艾滋病是種可怕的傳染病，那么艾滋病毒如何進(jìn)入男性體內(nèi)的呢?學(xué)習(xí)啦小編在此整理了艾滋病毒進(jìn)入男性體內(nèi)的資料，供大家參閱，希望大家在閱讀過程中有所收獲!

　　艾滋病毒進(jìn)入男性體內(nèi)的資料

　　1、男女

　　肛交與受感染的伴侶的血液、精液或陰道分泌物進(jìn)入你的身體。病毒可以進(jìn)入你的身體通過口腔潰瘍或小眼淚，有時(shí)候開發(fā)在直腸或陰道在性活動(dòng)。

　　3、從輸血

　　在某些情況下，該病毒可以通過輸血傳播。美國(guó)醫(yī)院和血庫(kù)現(xiàn)在屏幕HIV抗體的血液供應(yīng)，所以這個(gè)風(fēng)險(xiǎn)是非常小的。

　　4、共用針頭

　　可以傳播艾滋病病毒感染的血液污染的針頭和注射器。分享靜脈注射毒品高危物品讓你艾滋病毒和其他傳染病，如肝炎。

　　5、在懷孕期間或分娩或通過母乳喂養(yǎng)

　　受感染的母親可以感染嬰兒。但接受治療艾滋病毒感染在懷孕期間，母親顯著降低嬰兒的風(fēng)險(xiǎn)。

　　艾滋病毒致病機(jī)制

　　HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等。細(xì)胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細(xì)胞膜上CD4結(jié)合后，gp120構(gòu)像改變使gp41暴露，同時(shí)gp120-CD4與靶細(xì)胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結(jié)合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復(fù)合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導(dǎo)病毒囊膜與細(xì)胞膜融合。最終造成細(xì)胞被破壞。其機(jī)制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：

　　1.由于HIV包膜蛋白插入細(xì)胞或病毒出芽釋放導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，產(chǎn)生滲透性溶解。

　　2.受染細(xì)胞內(nèi)CD-gp120復(fù)合物與細(xì)胞器(如高爾基氏體等)的膜融合，使之溶解，導(dǎo)致感染細(xì)胞迅速死亡。

　　3.HIV感染時(shí)未整合的DNA積累，或?qū)?xì)胞蛋白的抑制，導(dǎo)致HIV殺傷細(xì)胞作用。

　　4.HIV感染細(xì)胞表達(dá)的gp120能與未感染細(xì)胞膜上的CD4結(jié)合，在gp41作用下融合形成多核巨細(xì)胞而溶解死亡。

　　5.HIV感染細(xì)胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，通過激活補(bǔ)體或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)把細(xì)胞裂解。

　　6.HIV誘導(dǎo)自身免疫，如gp41與T4細(xì)胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細(xì)胞起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞破壞。

　　7.細(xì)胞程序化死亡(programmed cell death )：在艾滋病發(fā)病時(shí)可激活細(xì)胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合;直接激活受感染的細(xì)胞凋亡。甚至感染HIV的T細(xì)胞表達(dá)的囊膜抗原也可啟動(dòng)正常T細(xì)胞，通過細(xì)胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細(xì)胞的大量破壞，結(jié)果造成以T4細(xì)胞缺損為中心的嚴(yán)重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細(xì)胞減少，T4/T8比例配置，對(duì)植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)下降，NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細(xì)胞因子合成減少。病程早期由于B細(xì)胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進(jìn)展，B細(xì)胞對(duì)各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。

　　艾滋病人由于免疫功能嚴(yán)重缺損，常合并嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染，常見的有細(xì)胞(鳥分枝桿菌)、原蟲(卡氏肺囊蟲、弓形體)、真菌(白色念珠菌、新型隱球菌)、病毒(巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒)，最后導(dǎo)致無法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細(xì)胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可把病毒傳播全身，引起間質(zhì)肺炎和亞急性腦炎。

　　艾滋病病毒進(jìn)入人體后，首先遭到巨噬細(xì)胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細(xì)胞內(nèi)某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進(jìn)入T-CD4淋巴細(xì)胞大量繁殖，最終使后一種免疫細(xì)胞遭到完全破壞。

　　HIV感染后可刺激機(jī)體生產(chǎn)囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗體和核心蛋白(P24)抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測(cè)出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，HIV攜帶者最高，說明該抗體在體內(nèi)有保護(hù)作用。但抗體不能與單核巨噬細(xì)胞內(nèi)存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應(yīng)有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細(xì)胞基因組中，因此HIV不會(huì)被免疫系統(tǒng)所識(shí)別，所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除