慢阻肺是怎么樣形成的
慢阻肺是怎么樣形成的
慢阻肺，稱慢性阻塞性肺疾病，簡稱慢阻肺(COPD)，是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。下面由學(xué)習(xí)啦小編為你詳細介紹慢阻肺的相關(guān)知識。
慢阻肺是怎么形成的：
引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。
個體因素
某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國 α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險因素，氣道高反應(yīng)性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。
環(huán)境因素
1.吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。
2.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。
3.空氣污染：化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與 COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。
4.感染：呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。
5.社會經(jīng)濟地位：COPD的發(fā)病與患者社會經(jīng)濟地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。
慢阻肺的癥狀
1.癥狀：
(1)慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨較多;合并感染時痰量增多，常有膿性痰。
(3)氣短或呼吸困難：是COPD的標志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感氣短。
(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。
(5)全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。
2.病史特征：COPD患病過程應(yīng)有以下特征：
(1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。
(2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。
(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。
(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。
(5)慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。
3.體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：
(1)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等;常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動;呼吸困難加重時常采取前傾坐位;低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。
(2)叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。
(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音;心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。