氣胸形成的原因_氣胸的病因

　　氣胸是指無外傷或人為因素情況下，氣體進入胸膜腔導致胸腔積氣而引起的病理生理狀況。形成氣胸的原因及治療方法都是人們關心的問題。下面由學習啦小編為你詳細介紹氣胸的相關知識。

　　形成氣胸的原因

　　病因

　　根據(jù)有無原發(fā)疾病，自發(fā)性氣胸可分為原發(fā)性和繼發(fā)性氣胸兩種類型。

　　誘發(fā)氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內(nèi)壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發(fā)生氣胸。據(jù)統(tǒng)計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發(fā)病。

　　1、原發(fā)性氣胸：又稱特發(fā)性氣胸。

　　它是指肺部常規(guī)X線檢查未能發(fā)現(xiàn)明顯病變的健康者所發(fā)生的氣胸，好發(fā)于青年人，特別是男性瘦長者。根據(jù)國外文獻報道，這種氣胸占自發(fā)性氣胸首位，而國內(nèi)則以繼發(fā)性氣胸為主。

　　本病發(fā)生原因和病理機制尚未十分明確。大多數(shù)學者認為由于胸膜下微小泡和肺大皰的破裂所致。根據(jù)對特發(fā)性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發(fā)現(xiàn)，是以胸膜下非特異性炎癥性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎癥引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎癥起著單向活瓣作用，從而使間質或肺泡產(chǎn)生氣腫性改變而形成肺大皰。

　　某些學者認為肺組織的先天性發(fā)育不全是肺大皰形成的原因。即由于彈力纖維先天性發(fā)育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合征(一種先天性遺傳性結締組織缺乏疾病)好發(fā)自發(fā)性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發(fā)性氣胸報道，宮氏報道725例自發(fā)性氣胸中有11例家族史，木村報道同胞兄弟同時發(fā)生自發(fā)性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。

　　在本病的病因中，還有人提出“新膜理論”、側支通氣障礙機制、大氣污染學說等。

　　2、繼發(fā)性氣胸：其產(chǎn)生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。

　　常為慢性阻塞性肺氣腫或炎癥后纖維病灶(如矽肺、慢性肺結核、彌漫性肺間質纖維化、囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎癥狹窄、扭曲，產(chǎn)生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養(yǎng)、循環(huán)障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內(nèi)壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發(fā)性氣胸病因中，慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫者占首位(38.5%)，其次為肺結核占17.3%，特發(fā)性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，余者為其他原因.

　　金黃色葡萄球菌、厭氧菌或革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎、肺膿腫病灶破裂到胸腔，產(chǎn)生膿氣胸。真菌或寄生蟲等微生物感染胸膜、肺，浸潤或穿破臟層胸膜引起氣胸。支氣管肺囊腫破裂等可并發(fā)氣胸。此外，食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔，應用正壓人工通氣，長時間使用糖皮質激素等也可引起氣胸。

　　近年來某些疾病引起的繼發(fā)性氣胸逐漸被人們所注意：

　　①肺癌，尤其是轉移性肺癌，隨著綜合性治療的進展，肺癌患者的生存期逐漸延長，繼發(fā)于肺癌的氣胸必將日漸增多;其發(fā)生率占肺癌者的4%(尤其多見于晚期小細胞性肺癌)。其產(chǎn)生原因是：腫瘤阻塞細支氣管，導致局限性氣腫;阻塞性肺炎進一步發(fā)展成肺化膿癥，最后向胸腔破潰;腫瘤本身侵犯或破壞臟層胸膜。

　?、诮Y節(jié)病，主要為第3期階段，氣胸發(fā)生率為2%～4%。由于后期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致。

　?、劢M織細胞增多癥X：據(jù)報道其自發(fā)性氣胸的發(fā)生率可達20%～43%，這與該病晚期發(fā)生明顯的肺纖維化，最后導致“蜂窩肺”和形成肺大皰有關。

　?、芊瘟馨凸芷交×霾。簱?jù)文獻報道約有40%患者并發(fā)自發(fā)性氣胸。Taylor報道32例LAM中，26例(81%)發(fā)生氣胸。本病發(fā)生與體內(nèi)雌激素變化有密切關系。由于支氣管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞氣道，引起肺大皰、肺囊腫，最終導致破裂發(fā)生氣胸。

　?、莅滩。阂鹱园l(fā)性氣胸的發(fā)生率為2%～5%。Coker等報道298例艾滋病中氣胸發(fā)生率為4%。其發(fā)生機制可能為：該病易侵犯胸膜肺組織，且易并發(fā)卡氏肺囊蟲肺炎，后者對肺和胸膜具有破壞作用，導致氣胸;位于肺巨噬細胞上的人類免疫缺陷病毒的直接細胞毒效應引起彈性蛋白酶釋放，導致肺氣腫，形成肺大皰。

　　3、特殊類型的氣胸

　　(1)月經(jīng)性氣胸：即與月經(jīng)周期有關的反復發(fā)作的氣胸。本病于1958年首先由Maurer報道，并于1972年由Lillington正式命名為月經(jīng)性氣胸。其發(fā)生率僅占女性自發(fā)性氣胸的0.9%，約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。

　　氣胸其發(fā)生原因主要與肺、胸膜或橫膈的子宮內(nèi)膜異位有關。確切的發(fā)病機制至今未明。

　　氣胸的疾病分類

　　按照氣胸發(fā)生前有無合并肺部疾患又可將自發(fā)性氣胸分為原發(fā)性氣胸(primary spontaneous pneumothorax, PSP)和繼發(fā)性氣胸(secondary pneumothorax，SSP)。創(chuàng)傷性氣胸是由于胸部外傷或醫(yī)療診斷和治療操作過程中引起的氣胸。人工氣胸是為診治胸內(nèi)疾病，人為將氣體注入胸膜腔。按氣胸與外界空氣的關系又可分為：①閉合性氣胸：胸膜裂口較小，隨著肺萎縮和漿液性滲出而封閉，不再有空氣漏入胸膜腔，胸內(nèi)壓接近或超過大氣壓，抽氣后胸內(nèi)壓下降;②開放性氣胸：胸膜裂口持續(xù)開放，氣體隨呼吸自由進出胸膜腔，胸內(nèi)壓在大氣壓上下波動，抽氣后壓力無改變;③張力性氣胸：胸膜裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時裂口張開，空氣進入胸膜腔;呼氣時裂口關閉，氣體不能排出，導致胸膜腔內(nèi)空氣越積越多，胸內(nèi)壓迅速升高呈正壓，抽氣至負壓不久后又迅速變成正壓。這種氣胸引起病理生理改變最大，如不及時處理減壓，可導致猝死。此外，還有一些特殊的氣胸，如月經(jīng)性氣胸、妊娠合并氣胸及老年性自發(fā)性氣胸等。

　　氣胸生物 發(fā)病機制

　　正常情況下胸膜腔內(nèi)沒有氣體，這是因為毛細血管血中各種氣體分壓的總和僅為706mmHg，比大氣壓低54mmHg。呼吸周期胸腔內(nèi)均為負壓，系胸廓向外擴張，肺向內(nèi)彈性回縮對抗產(chǎn)生的。胸腔內(nèi)出現(xiàn)氣體僅在三種情況下發(fā)生：①肺泡與胸腔之間產(chǎn)生破口，氣體將從肺泡進入胸腔直到壓力差消失或破口閉合;②胸壁創(chuàng)傷產(chǎn)生與胸腔的交通;③胸腔內(nèi)有產(chǎn)氣的微生物。臨床上主要見于前兩種情況。自發(fā)性氣胸是內(nèi)科最常見的急癥之一，健康成年男性的年發(fā)病率為18～28/10萬人，女性為1.2～6/10萬人。1991～1995年間在英國的成年男性氣胸死亡率為1.26/百萬人，女性為0.62/百萬人。根據(jù)有無發(fā)病原因，自發(fā)性氣胸分為原發(fā)性氣胸和繼發(fā)性氣胸。原發(fā)性氣胸發(fā)生在無明確的基礎肺疾病的健康人，但胸膜下肺大皰破裂可能是氣胸發(fā)生的主要機制，而吸煙是健康人肺大皰發(fā)生的病因之一。繼發(fā)性氣胸發(fā)生在有基礎肺疾病的患者。氣胸的發(fā)病似乎與軀體活動沒有明顯的關系。原發(fā)性氣胸通常發(fā)生在較高的個體，女性的發(fā)病率較低。胸膜壓從肺底部到肺尖部逐漸升高，因此高個體肺尖部肺泡膨脹的壓力明顯高于肺底部，理論上更容易發(fā)生胸膜下肺大皰。原發(fā)性氣胸在4年內(nèi)的復發(fā)率為54%，單一危險因素包括吸煙、男性患者的身高以及年齡超過60歲的患者。影響繼發(fā)性氣胸復發(fā)的危險因素包括肺纖維化和肺氣腫。

　　氣胸的臨床表現(xiàn)

　　(一)癥狀：起病大多急驟，典型癥狀為突發(fā)胸痛、繼而胸悶或呼吸困難，并可有刺激性干咳。也有發(fā)病緩慢，甚至無自覺癥狀。部分病人發(fā)病前有用力咳嗽、持重物、屏氣或劇烈活動等誘因，也有不少患者在正?；顒踊虬察o休息時發(fā)病。癥狀輕重取決于起病急緩、肺萎縮程度、肺原發(fā)疾病以及原有心肺功能狀況等。許多患者(特別是原發(fā)性氣胸的患者)在癥狀出現(xiàn)前幾天既已存在氣胸，并且，這一階段的時間越長，越容易發(fā)生復張性的肺水腫(re-expansion pulmonary oedema，RPO)。一般來講，繼發(fā)性氣胸患者的癥狀要比原發(fā)性氣胸患者嚴重，并且，患者呼吸苦難的程度并非與氣胸的程度呈正比。當患者出現(xiàn)血流動力學障礙時，應考慮張力性氣胸的存在。

　　(二)體征：氣胸體征視積氣多少而定。少量氣胸可無明顯體征，氣體量多時患側胸部飽滿，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。肺氣腫并發(fā)氣胸患者雖然兩側呼吸音都減弱，但氣胸側減弱更明顯，即使氣胸量不多也有此變化，因此叩診和聽診時應注意左右對比和上下對比。大量氣胸時縱隔向健側移位。右側大量氣胸時肝濁音界下移，左側氣胸或縱隔氣腫時在左胸骨緣處聽到與心跳一致的咔嗒音或高調金屬音(Ham-man征)。當患者出現(xiàn)紫紺、大汗、嚴重氣促、心動過速和低血壓時應考慮存在張力性氣胸。

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