一氧化碳是怎么形成的

　　一氧化碳，分子式CO，是無色、無嗅、無味、含劇毒的無機化合物氣體，比空氣略輕。下面由學習啦小編為你詳細介紹一氧化碳的相關知識。

　　一氧化碳是怎么形成的：

　　生成機理

　　一氧化碳是大氣中分布最廣和數量最多的污染物，也是燃燒過程中生成的重要污染物之一。大氣中的CO主要來源是內燃機排氣，其次是鍋爐中化石燃料的燃燒。

　　CO是含碳燃料燃燒過程中生成的一種中間產物，最初存在于燃料中的所有碳都將形成CO。CO的形成和破壞過程都是受化學反應動力學機理所控制，是碳氫燃料燃燒過程中基本反應之一，它的生成機理為：

　　RH → R → RO₂ → RCHO → RCO → CO

　　式中R為碳氫自由基團。反應中的RCO原子團主要通過熱分解生成CO，也可以氧化碳氫基團R后生成CO。燃燒過程中CO氧化成CO₂的速率要比CO生成速率低，因此在碳氫化物火焰中CO的基本氧化反應為：

　　碳氫化物火焰中CO的基本氧化反應

　　CO是不完全燃燒的產物之一。若能組織良好的燃燒過程，即具備充足的氧氣、充分的混合，足夠高的溫度和較長的滯留時間，中間產物CO最終會燃燒完畢，生成CO₂或H₂O。因此，控制CO的排放不是企圖抑制它的形成，而是努力使之完全燃燒。

　　研究表明，碳氫燃料和空氣的預混燃燒火焰中，由于CO的生成速率很快，在火焰區(qū)CO濃度迅速上升到最大值，該最大值通常比反應混合物在絕熱燃燒時的平衡值要高，隨后CO濃度緩慢地下降到平衡值。因此，從燃燒設備的排氣中檢測的CO含量要比在燃燒室中最大值低，但明顯地大于排氣狀態(tài)下平衡值。這表明化學反應動力學控制著CO的生成和破壞。

　　毒性介紹

　　一氧化碳是無色，無臭，無味氣體，但吸入對人體有十分大的傷害。它會結合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能會導致高達50%人體的血紅蛋白轉換為羰合血紅蛋白，可能會導致昏迷和死亡。而香煙中亦含有一氧化碳。 最常見的一氧化碳中毒癥狀，如頭痛，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一氧化碳中毒中毒癥狀包括視網膜出血，以及異常櫻桃紅色的血。 暴露在一氧化碳中可能嚴重損害心臟和中樞神經系統(tǒng)，會有后遺癥。一氧化碳可能令孕婦胎兒產生嚴重的不良影響。

　　中毒癥狀

　　一氧化碳中毒癥狀表現在以下幾個方面：

　　一是輕度中毒 。 患者可出現頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%～20%。

　　二是中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離(即尚有思維，但不能行動)。癥狀繼續(xù)加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%～40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。

　　三是重度中毒?；颊哐杆龠M入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強直性痙攣;晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合并癥及后遺癥。

　　后遺癥

　　中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。

　　中毒劑量

　　空氣中的一氧化碳濃度達到50ppm時，健康成年人可以承受8小時; 達到200ppm時，健康成年人2～3小時后，輕微頭痛、乏力;達到400ppm時，健康成年人1～2小時內前額痛，3小時后威脅生命; 到800ppm時，健康成年人45分鐘內，眼花、惡心、痙攣，2小時內失去知覺，2～3小時內死亡;達到1600ppm時，健康成年人20分鐘內頭痛、眼花、惡心，1小時內死亡;達到3200ppm時，健康成年人5～10分鐘內頭痛、眼花、惡心，25～30分鐘內死亡; 達到6400ppm時，健康成年人1～2分鐘內頭痛、眼花、惡心，10～15分鐘死亡; 達到12800ppm時，健康成年人1～3分鐘內死亡。

　　有益用處

　　上世紀60年代，人們就知道身體組織受毒素，紫外線輻射，激素和藥物等侵害時，血紅素加氧酶-1(簡稱HO-1)會及時對抗相應的受傷和感染，此時體內會自然地產生少量的一氧化碳.不過，當時人們都認為一氧化碳是組織代謝的副產品.

　　然而，美國科學家所羅門·辛德在1993年提出，一氧化碳在人體中扮演了一個有意義的角色.它有協(xié)助一氧化氮管理人體內部器官的功能，例如大腸的收縮，胃的排空等.但是，研究人員作了很多的努力之后，還是沒有檢查出一氧化碳在人體中的準確作用.

　　由于一氧化碳對人體有益，一些科學家想把它用于臨床治療.然而，一氧化碳是有毒氣體，使用稍有不當，就會對人類造成危害.一氧化碳能緊緊結合紅細胞中的血紅蛋白，形成羧化血紅蛋白，使氧氣無法載運到全身.當人體內20%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時，就會出現惡心，嘔吐和暈倒的情況;當人體內40%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時，就會奪人性命.因此，有科學家反對把一氧化碳引入對人類的臨床治療.但美國的奧古斯丁·喬和弗里茨·貝奇稱，醫(yī)藥界不該這么快拒絕一氧化碳的治療潛力，一氧化碳療法是緊急情況下最好的方法.

　　2001年上半年，喬和貝奇領導的研究小組指出，患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反應.他們在進行老鼠心臟移植時，用一種叫"卟啉"的化學藥品將HO-1封閉，一星期內老鼠有排斥移植的反應產生.但如果將老鼠置于含微量一氧化碳的空氣中，則可以幸存.也就是說，吸入動物體內的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任務.這個實驗也說明，20世紀60年代人們在研究HO-1時發(fā)現的一氧化碳不是代謝廢物，而是在HO-1的作用下，人體為生理防御反應所產生的氣體.

　　2001年年底，美國的大衛(wèi)·平斯基的實驗表明，一氧化碳對肺移植手術也大有幫助.平斯基改變了一些老鼠的遺傳特性，使它們缺少制造HO-1的基因，然后讓它們和正常的老鼠一起進行模擬的肺移植手術.平斯基用夾子截斷供應到老鼠左肺的血流，一小時后讓它們重新恢復流動.結果正常老鼠的生存率為90%，而所有改變過基因的老鼠皆死于產生在肺中的血塊.在進一步的實驗中，當平斯基給改變過基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后，只有一半老鼠死于非命。近10年，每年有數千人進行肺移植手術，失敗率為30%，比其他器官移植的失敗率要高，比如，腎移植的失敗率只有10%.因此，醫(yī)藥學家希望把一氧化碳的治療作用引入到肺移植手術中，也有一些醫(yī)生把一氧化碳用于臨床手術中，取得了一定效果。