功血是什么原因
功血是什么原因
功能失調(diào)性子宮出血病是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病名，是指由于卵巢功能失調(diào)而引起的子宮出血，簡稱“功血”。那么，功血是什么原因?功血的治療方法有哪些?下面就由學(xué)習(xí)啦小編告訴大家吧!
功血是什么原因
一、發(fā)病原因
1、心理因素，不良精神創(chuàng)傷導(dǎo)致。
2、HPO軸功能失調(diào)。包括生殖激素釋放節(jié)律紊亂、反饋功能失調(diào)、排卵和黃體功能障礙。
3、內(nèi)分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。
4、子宮和子宮內(nèi)膜因素。包括螺旋小動脈、微循環(huán)血管床結(jié)構(gòu)和功能異常，內(nèi)膜甾體受體和溶酶體功能障礙，局部凝血機(jī)制異常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失調(diào)。
5、醫(yī)源性因素。包括甾體類避孕藥、宮內(nèi)節(jié)育器干擾正常HPOU軸功能。某些全身疾病的藥物(尤以精神、神經(jīng)系)可經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)轉(zhuǎn)影響正常月經(jīng)功能。
6、營養(yǎng)不良也是其中一個因素。
二、發(fā)病機(jī)制
正常月經(jīng)周期是一種生物鐘現(xiàn)象(biological clock)受內(nèi)外環(huán)境因素的影響及神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)，使女性生殖生理、生殖內(nèi)分泌功能遵循嚴(yán)格的生物節(jié)律(biological rhythm)，即出現(xiàn)明顯的晝夜節(jié)律(circadian Rhythm)、月節(jié)律(lunar rhythm)和季節(jié)律等。任何干擾月經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)的因素，均可以致月經(jīng)失調(diào)和異常子宮出血。
1、性激素分泌失調(diào)
(1)無排卵功血時，雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝膠作用，使間質(zhì)內(nèi)血管通透性降低，影響物質(zhì)交換，造成局部內(nèi)膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了子宮內(nèi)膜脫卸，使內(nèi)膜呈非同步性剝脫，造成內(nèi)膜長期不規(guī)則性出血。
(2)有排卵功血時，機(jī)理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內(nèi)膜完全分泌化，腺體、間質(zhì)和血管發(fā)育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內(nèi)膜不規(guī)則剝脫和異常出血。
2、前列腺素作用
現(xiàn)知前列腺素(PG)，尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane，TXA2)和前列環(huán)素(prostacyclin，PGI2)是一組活性較強(qiáng)的血管和血凝功能調(diào)節(jié)因素，它們經(jīng)調(diào)節(jié)子宮血量、螺旋小動脈和微循環(huán)、肌肉收縮活性、內(nèi)膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方面影響子宮內(nèi)膜出血功能。
(1)TXA2作用：在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。
(2)PGI2的作用：在血管壁生成，作用與TXA2相反呈強(qiáng)力擴(kuò)張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發(fā)的血小板凝聚，并逆轉(zhuǎn)內(nèi)/外源促凝物質(zhì)所引起的凝血反應(yīng)。
(3)兩者的關(guān)系：TXA2和PGI2功能協(xié)調(diào)和動力平衡，是維持正常子宮內(nèi)膜出血和止血的重要機(jī)制，其作用也受性激素、腎上腺素能神經(jīng)活動的調(diào)節(jié)，也受子宮肌收縮活動的影響。
人類子宮肌肉和內(nèi)膜存在兩類PG受體(R1和R2)，其分別與PGE2、PGF2α有強(qiáng)親和力、PGA、E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管、微循環(huán);而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收縮作用。
3、子宮內(nèi)膜螺旋小動脈和溶酶體結(jié)構(gòu)和功能異常。
從卵泡期至黃體期，溶酶體數(shù)目和酶活性進(jìn)行性增加。孕酮穩(wěn)定而雌激素破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性。因此，當(dāng)月經(jīng)前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調(diào)，均將破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性，導(dǎo)致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進(jìn)入胞漿體細(xì)胞，引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶析出和釋放，將引起內(nèi)膜細(xì)胞破裂、內(nèi)膜層崩塌、壞死和出血。
4、凝血和纖溶系統(tǒng)激活作用。
宮內(nèi)膜纖溶酶活化物質(zhì)活性增強(qiáng)，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內(nèi)去纖維蛋白原狀態(tài)，從而影響正常內(nèi)膜螺旋小動脈頂端和血管湖凝血和止血過程，釀成長期大量出血。功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。
功血的治療方法
一、無排卵型功血的治療
1、一般治療
1)改善全身情況，貧血重者輸血。
2)保證充分的休息。
3)流血時間長者，用抗生素預(yù)防感染。
4)應(yīng)用一般止血藥物。
2、藥物治療
止血：方法包括激素和藥物療法
1)聯(lián)合用藥。出血量不太多，僅輕度貧血者月經(jīng)第一天即口服復(fù)方低劑量避孕藥，共21天，停藥7天。28天為一周期。連續(xù)3~6個周期。急性大出血者復(fù)方單相口服避孕藥物，每6~8小時一片，血止后每3日遞減1/3量直至維持量(每日一片)，共21日停藥。雌孕激素聯(lián)合的基礎(chǔ)上加用雄激素，以加速止血，如三合激素(黃體酮12.5mg，苯甲酸雌二醇1.25mg，睪酮25mg)肌注，每8~12小時一次，血止后逐漸遞減至維持量(每3日一次)，共21日停藥。
2)調(diào)節(jié)周期。在止血治療的基礎(chǔ)上，模擬生殖激素節(jié)律，以雌-孕激素人工周期療法，促使子宮內(nèi)膜周期發(fā)育和脫落，改善HPO軸反饋功能，停藥后可出現(xiàn)反跳性排卵和重建規(guī)律月經(jīng)。
3)促排卵治療。適用于青春期無排卵型功血，及育齡婦女功血希冀生育者，青春期及更年期患者一般不提倡使用。促排卵治療可從根本上防止功血復(fù)發(fā)。
促排卵治療以生殖激素測定為指導(dǎo)，適當(dāng)選擇促排卵藥物和配伍：①CC-hCG;②hMG-hCG;③GnRHa脈沖療法;④溴隱亭療法等。
4)遏制子宮內(nèi)膜增生過長。防止癌變，誘導(dǎo)絕經(jīng)，適合于更年期無排卵功血伴內(nèi)膜增生過長(腺囊型/腺瘤型)，或合并子宮肌瘤、子宮內(nèi)膜異位癥者。
3、手術(shù)治療
適合于激素或藥物治療無效或復(fù)發(fā)者。
1)刮宮。除未婚婦女，無論有排卵抑或無排卵型功血出血時，刮宮均可迅速而有效地止血兼有診治雙重意義。刮宮應(yīng)徹底，刮出物全部送病理檢查。并依內(nèi)膜病理于術(shù)后第五天開始調(diào)經(jīng)治療。
2)子宮內(nèi)膜去除術(shù)。僅用于頑固性功血，尤其施行子宮切除術(shù)有禁忌者
3)子宮切除術(shù)。因功血行子宮切除術(shù)約占子宮切除術(shù)的20%，嚴(yán)重貧血者可施行子宮切除術(shù)。
二、排卵型功血的治療
原則是抑制月經(jīng)過多，輔佐黃體功能，調(diào)整周期，防止復(fù)發(fā)。
1、抑制月經(jīng)過多
?、偃芷诖?mdash;孕激素合并療法。②孕激素周期療法。③孕—雄激素療法。④雄激素療法：從月經(jīng)周期第五天開始口服含化甲基睪丸素10mg/d×20～22天。或丙酸睪丸酮25mg×2/周，共4周。⑤后半期雌孕激素合并療法。⑥前列腺素合成酶抑制劑。⑦抗雌—孕激素療法(丹那唑、內(nèi)美通、三苯氧胺等)。
2、子宮內(nèi)膜不規(guī)則脫落
自排卵后第1~2日或下次月經(jīng)前10~14日開始，每日口服甲羥孕酮10mg，連續(xù)10日，有生育要求可肌注黃體酮。
3、輔佐黃體功能
1)促進(jìn)卵泡發(fā)育：黃體功能不足。
2)氯米芬50mg，月經(jīng)周期第5天，共5日。
黃體功能刺激療法：于基礎(chǔ)體溫上升后開始，隔日用hCG1000-2000U，共5次，延長黃體期。
黃體功能替代療法：排卵后，黃體酮10mgqd im，共10~14日，補(bǔ)充孕酮分泌不足。
3)后半周期雌—孕激素合并療法;
4)溴隱亭療法。適用于合并高泌乳素血癥者，從月經(jīng)周期第五天開始口服溴隱亭2.5mg/d;
5)地塞米松療法。適用于合并高雄激素血癥者，0.5mg/d。