高鉀血癥的危害性很大，會(huì)嚴(yán)重傷害人們的身體健康，同時(shí)高鉀血癥的病因也比較多，那么，高鉀血癥什么原因?高鉀血癥怎么治療?下面就由學(xué)習(xí)啦小編告訴大家吧!

　　高鉀血癥什么原因

　　(一)腎排鉀減少

　　1.急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。

　　2.腎上腺皮質(zhì)激素不足，如 Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺乏癥。

　　3.保鉀利尿劑長(zhǎng)期應(yīng)用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安體舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。

　　(二)細(xì)胞內(nèi)的鉀移出

　　1.溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細(xì)胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過(guò)度攣縮等。

　　2.酸中毒。

　　3.高血鉀周期性麻痹。

　　4.注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細(xì)胞內(nèi)脫水，改變細(xì)胞膜的滲透性或細(xì)胞代謝，使細(xì)胞內(nèi)鉀移出。有報(bào)告應(yīng)用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這可能是精氨酸進(jìn)入細(xì)胞而鉀排出所致。

　　(三)含鉀藥物輸入過(guò)多

　　青霉素鉀鹽(每 100萬(wàn)單位合K1.5mmol)大劑量應(yīng)用或含鉀溶液輸入過(guò)多、過(guò)急。

　　(四)輸入庫(kù)存血過(guò)多。

　　(五)洋地黃中毒：洋地黃過(guò)量可致離子泵活力降低，影響鉀進(jìn)入細(xì)胞。

　　高鉀血癥怎么治療

　　a/對(duì)抗鉀對(duì)心臟的抑制，保護(hù)心臟

　　1碳酸氫鈉或乳酸鈉：①造成藥物性堿血癥，堿化細(xì)胞外液促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，對(duì)代謝性酸中毒者尤其為適用;②鈉本身拮抗鉀對(duì)心臟的抑制;③增加遠(yuǎn)曲小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，促進(jìn)鉀排出;④Na+增加血漿滲透壓，擴(kuò)容，起到稀釋性降鉀的作用;⑤Na+有抗迷走神經(jīng)的作用，有利于提高心率;因乳酸鈉經(jīng)過(guò)肝臟代謝后才生成HCO3-，故應(yīng)用碳酸氫鈉更合理和有效;

　　2鈣劑：降低閾電位，對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒性。但應(yīng)用洋地黃者不使用鈣劑。靜注鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10～20ml)，可重復(fù)使用，鈣與鉀有對(duì)抗作用，能緩解鉀對(duì)心肌的毒性作用。或30～40ml加入液體滴注。

　　3葡萄糖+胰島素：促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

　　4高滲鹽水

　　b/促進(jìn)排鉀

　　1經(jīng)腎排鉀：高鈉飲食或靜脈補(bǔ)入高鈉;應(yīng)用呋塞米、利尿酸、氫氯噻嗪類排鉀利尿劑，均可促進(jìn)腎臟排鉀。但由于腎功能衰竭或醛固酮減少癥所致者效果不佳;

　　2經(jīng)腸道排鉀：陽(yáng)離子交換樹脂在腸道與鉀交換。陽(yáng)離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。1mEq 的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂(kayexelate)或多乙烯苯鈉(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好?？诜┝繛?0～80g，分～4次服，同時(shí)服20%山梨醇10～20ml。灌腸時(shí)可將40g 樹脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1h 后解出大便。

　　3透析：為最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者療效相對(duì)較差，且效果較慢。應(yīng)用低鉀或無(wú)鉀透析液進(jìn)行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始后即下降,1～2h 后血鉀幾乎均可恢復(fù)到正常。腹透應(yīng)用普通標(biāo)準(zhǔn)透析液在每小時(shí)交換2L 情況下，大約可交換出5mmol 鉀，連續(xù)透析36～48h 可以去除180～240mmol 鉀。

　　c/減少鉀的來(lái)源

　　1減少或停止經(jīng)口、靜脈的含鉀飲食、藥物

　　2供給高糖高脂飲食或采用靜脈營(yíng)養(yǎng)，以確保足夠熱卡，減少體內(nèi)分解代謝釋放鉀;

　　3清除體內(nèi)積血或壞死組織，減少鉀釋放;

　　4勿用庫(kù)血;

　　5控制感染，減少細(xì)胞破壞。

　　由于外科常見(jiàn)腎功能不全及血容量不足，故不建議利尿。