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傷疤愈合慢是什么原因

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傷疤愈合慢是什么原因

  傷疤愈合慢是的怎么回事呢?傷疤愈合慢是什么原因?下面就由學(xué)習(xí)啦小編告訴大家傷疤愈合慢的原因吧!

  傷疤愈合慢是什么原因?

  【細(xì)菌性負(fù)荷與創(chuàng)面感染是傷疤愈合慢的重要原因】

  傷口感染是傷疤愈合過程最嚴(yán)重的干擾因素,主要表現(xiàn)在毀壞殘存的上皮組織而延遲愈合時(shí)間,當(dāng)發(fā)生膿毒癥時(shí)上皮生長可停止。所謂 “膿毒癥”是指由侵入傷口的不同微生物增殖并產(chǎn)生有害的毒性物質(zhì),嚴(yán)重者可引起全身中毒反應(yīng)而危及生命。炎癥反應(yīng)是傷疤愈合的基礎(chǔ),但過度的炎癥反應(yīng)卻會(huì)引致局部組織細(xì)胞的壞死,而壞死的組織是阻礙傷疤愈合的因素,而且如果不及時(shí)控制可能還會(huì)導(dǎo)致全身性感染,這樣更加重傷疤愈合的難度,甚至有生命危險(xiǎn),如糖尿病足潰瘍、壓瘡等慢性創(chuàng)面,其創(chuàng)面易于為細(xì)菌菌落定居、繁殖,有時(shí)尚可為真菌或其他微生物,這可能由于創(chuàng)面長期暴露在外、易于污染之故,另外其他因素如較差的血供、缺氧也有利于細(xì)菌的定居。有證據(jù)表明,無論感染的微生物為何種類型,只要組織中微生物的數(shù)目到達(dá)或超過10^5/g,即可使創(chuàng)面的愈合受損。傷口感染導(dǎo)致的異常,主要是膠原代謝紊亂,感染區(qū)中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌后,釋放的蛋白酶和氧自由基可破壞組織,使膠原溶解超過沉積,引起傷口延遲愈合。感染存在時(shí),細(xì)菌和炎癥細(xì)胞增加了氧和其他養(yǎng)料消耗,成纖維細(xì)胞代謝受損,而且感染后滲出物很多,加大了傷口局部張力,致使傷口裂開。

  【營養(yǎng)不良或者缺乏某種營養(yǎng)素可能導(dǎo)致傷疤愈合慢】

  營養(yǎng)狀況營養(yǎng)狀況的好壞,將直接或間接地影響傷口的愈合。例如蛋白質(zhì)缺乏可減慢新生血管形成、成纖維細(xì)胞增殖和膠原合成;同時(shí)影響細(xì)胞吞噬功能,降低免疫力,組織修復(fù)比較緩慢,傷口不易愈合。尤其是含硫氨基酸缺乏時(shí),常導(dǎo)致組織細(xì)胞再生不良或者緩慢,肉芽組織形成受阻。維生素C是中性粒細(xì)胞產(chǎn)生過氧化物殺滅細(xì)菌所必需的,亦有利于巨噬細(xì)胞吞噬和游走,可促進(jìn)細(xì)胞問質(zhì)及膠原纖維和黏多糖,提高傷口強(qiáng)度,且人體內(nèi)維生素C儲(chǔ)存較少容易造成缺乏從而降低機(jī)體抗休克、抗感染能力,影響糖和蛋白質(zhì)的代謝,還可造成毛細(xì)血管脆性增加,發(fā)生出血傾向。B族維生素促進(jìn)新陳代謝,促進(jìn)膠原肽鏈交聯(lián),增強(qiáng)創(chuàng)面強(qiáng)度。維生素A通過溶酶體膜作用提高炎癥反應(yīng),可促進(jìn)創(chuàng)面單核一吞噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞聚集,并調(diào)節(jié)膠原酶活性,有助于膠原合成、上皮再生及血管形成。微量元素鋅是人體必不可少的微量元素,特別是作為DNA聚合酶和RNA聚合酶的輔酶成分,與細(xì)胞分裂和蛋白質(zhì)合成都有密切關(guān)系。鋅不足時(shí)創(chuàng)傷后機(jī)體成纖維細(xì)胞增生數(shù)減少,膠原合成量降低,蛋白質(zhì)代謝不良。此外,其它的微量元素如銅、鐵、錳、碘等微量元素也參與了機(jī)體蛋白合成過程。

  【某些全身性疾病會(huì)導(dǎo)致傷疤愈合慢】

  糖尿病患者表皮中負(fù)責(zé)免疫應(yīng)答的朗格漢斯細(xì)胞功能受損,容易形成傷口;其他吞噬細(xì)胞功能障礙,致使患者罹患感染性疾病或傷口感染率增加;同時(shí),由于糖尿病患者也易于并發(fā)周同神經(jīng)病和血管性疾病,導(dǎo)致血液供應(yīng)障礙;糖尿病患者的高血糖使巨噬細(xì)胞功能受損,創(chuàng)面炎癥反應(yīng)弱,直接導(dǎo)致了成纖維細(xì)胞生長和膠原蛋白合成減少。因此,糖尿病患者容易出現(xiàn)傷口,而且傷口難以愈合。尿毒癥患者傷口不易愈合,其主要機(jī)制可能在于全身性營養(yǎng)不良、傷口低血容量和傷口氧供量不足。高脂血癥使傷口中成纖維細(xì)胞合成膠原功能有所降低。其原因可能是:①成纖維細(xì)胞胞質(zhì)中的脂滴占據(jù)一定空間,且不能直接利用,影響了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)正常功能;②吞噬細(xì)胞吞噬了脂質(zhì)轉(zhuǎn)變成泡沫細(xì)胞,其分泌促成纖維細(xì)胞生長因子的功能減退,間接影響了膠原合成。其他的貧血、惡性腫瘤、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、自身免疫性疾病、肝衰竭以及腎功能不全等都是影響傷疤愈合的因素。貧血是因?yàn)檠簲y氧能力下降,導(dǎo)致周圍組織缺氧而影響傷口的愈合。惡性腫瘤傷口難以愈合的原因有:腫瘤組織的快速生長、壞死組織易于感染、營養(yǎng)平衡破壞(負(fù)氮平衡)以及治療時(shí)藥物(化療及放療)的影響。

  【患者心理狀態(tài)也可能是傷疤愈合慢的一種原因】

  長期壓抑、緊張、焦慮等社會(huì)因素,通過對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)致機(jī)體免疫功能受損,從而間接地影響傷口的愈合。相反,積極的心態(tài)會(huì)有利于傷口的愈合。已有研究表明,強(qiáng)烈的心理反應(yīng)和負(fù)性心理可導(dǎo)致兒茶酚胺釋放,微血管收縮,傷口局部血氧供應(yīng)減少;同時(shí),腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素水平升高,可刺激糖原異生,對(duì)抗胰島素作用,從而使血糖升高,并破壞白細(xì)胞功能而影響傷疤愈合。

  【某些藥物會(huì)引起傷疤愈合慢】

  外源性腎上腺皮質(zhì)激素妨礙傷疤愈合,主要是激素能穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜,阻止蛋白水解及其他促炎癥反應(yīng)物質(zhì)釋放,抑制了傷口早期的炎癥反應(yīng)。這種作用以損傷后3天內(nèi)給藥尤為顯著。大劑量類固醇還會(huì)阻止成纖維細(xì)胞的分裂與增殖,影響傷口的愈合。非特異性消炎藥物如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等,因能阻斷前列腺素的合成而抑制傷疤愈合過程的炎癥反應(yīng)而使其傷疤愈合緩慢。細(xì)胞毒性藥物能抑制骨髓中細(xì)胞的分裂增殖,使炎性細(xì)胞和血小板數(shù)量降低,相關(guān)生長因子不足.從而對(duì)傷疤愈合產(chǎn)生嚴(yán)重的影響。免疫抑制劑一方面降低白細(xì)胞的活性,使傷口的清創(chuàng)過程受阻,另一方面,免疫抑制劑會(huì)增加感染的機(jī)會(huì),從而干擾傷疤愈合的過程。青霉素因能在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成青霉胺,而青霉胺會(huì)阻礙膠原蛋白的交鏈而使新形成的膠原纖維強(qiáng)度下降,影響傷口的愈合。

  【衰老會(huì)導(dǎo)致傷疤愈合慢】

  不同年齡組織細(xì)胞的再生能力不同,一般組織再生能力隨年齡的增加而減退。另外,老年人由于血管容易出現(xiàn)硬化使局部血液供應(yīng)減少,而且成纖維細(xì)胞的分裂增殖周期也明顯延長,細(xì)胞活性廣泛降低,致使傷疤愈合延遲,愈合質(zhì)量下降,甚至導(dǎo)致不愈合的發(fā)生。

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