股骨頭壞死的原因

　　股骨頭壞死即股骨頭壞死，又稱股骨頭無菌性壞死，或股骨頭缺血性壞死，是骨壞死的一種。骨壞死是由于多種原因導致的骨滋養(yǎng)血管受損，進一步導致骨質的缺血、變性、壞死。接下來由學習啦小編告訴你原因以及治療方法!

　　股骨頭缺血性壞死的病理過程，包括骨質壞死、死骨吸收和新骨形成，以及股骨頭再塑造等一系列病理變化，一般可分成四個階段。

　　1.初期即滑膜炎期

　　關節(jié)囊腫脹，滑膜充血水腫和關節(jié)液滲出增多，但滑液中不含炎性細胞。此期持續(xù)1～3周。

　　2.缺血壞死期

　　股骨前外側骨骺最早受累或整個骨骺均因缺血發(fā)生壞死，此時骨結構保持正常，但骨陷窩多空虛，骨髓腔由無定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成片狀或壓縮成塊。由于股骨頭發(fā)生缺血性壞死，使骨骺的骨化中心軟骨內(nèi)化骨受到暫時性抑制，而關節(jié)面深層軟骨由滑液營養(yǎng)可繼續(xù)生長。X線片上可見骨骺核較小和關節(jié)間隙增寬，壞死的骨小梁因為碎裂、壓縮和新骨沉積在壞死骨小梁的表面，使其密度增高。同時干骺端疏松脫鈣，顯得壞死區(qū)密度更高，干骺端脫鈣系局部充血所致，是富有血管的軟組織侵入、吸收壞死骨的組織反應。此期大體形態(tài)和股骨頭輪廓無叫顯的變化，壞死期較長，經(jīng)歷6～12個月，臨床上一般無癥狀。Salter稱此階段為臨床休止期，是潛在的股骨頭缺血壞死。假若此時能恢復血供，則病變消退，不遺留任何畸形。

　　3.碎裂或再生期

　　由于死骨的刺激，毛細血管和單核細胞所組成的連接組織侵入壞死區(qū)，吸收壞死的骨小梁碎片，并在髓腔內(nèi)形成纖維組織。破骨細胞增多且功能活躍，參與吸收壞死的骨小梁。與此同時，豐富的成骨細胞活動增強，在壞死的骨小梁之間和其表面形成止常的類骨質。x線片所見的碎裂外觀，系舌樣的含血管組織侵入的結果。這些血管組織來自于圓韌帶、骨膜和干骺端，干骺端血管或進入骨骺板或與骨骺板周圍的組織相連接。起初新生的類骨質所形成的骨小梁較纖細，以后轉變成板層骨。壞死區(qū)周圍軟骨仍無明顯的變化，但其基底層軟骨因遠離關節(jié)面，得不到滑液的營養(yǎng)?？墒セ钚?。這個階段新生的骨質強度較低，但不是柔軟的。而是逐漸塑造成正常骨或根據(jù)承受應力的狀況而改變形狀。Salter稱為“生物性塑形”。上述過程歷時0～3年。

　　4.愈合期

　　因為新形成的骨小梁是一種不成熟的板層骨，且纖細脆弱，容易與尚未吸收的壞死骨小梁壓縮在一起。壓縮區(qū)多局限在部分股骨頭，通常位于前外側，蛙位x線片上表現(xiàn)為杯狀缺損。而正位x線片上，這個杯狀缺損與完整的骨質重疊，則顯示出囊性改變。如整個骺核受累，多出現(xiàn)不同程度的變形，類似蘑菇樣外觀(MushroomShape)，最終股骨頭明顯增大，由一個位于髖臼中心的圓形股骨頭(CoxaMagna)，變成寓心的扁平狀股骨頭(CoxaPlana)。

　　Salter強調(diào)股骨頭頸變形是由于壞死期并發(fā)了軟骨下骨折，啟動了壞死骨的吸收和原始交織骨沉著，同時可發(fā)生滑膜反應和肌肉痙攣，繼而發(fā)生內(nèi)收肌和髂腰肌攣縮，使股骨頭向前外側半脫位，髖關節(jié)活動受限。

　　如股骨頭的應力集中區(qū)承受過多的應力，使股骨頭呈扁平狀或碼鞍狀畸形，進一步使股骨頭向前外側半脫位。股骨頭持續(xù)性缺血不僅導致骨骺的缺血壞死，也造成骺板的缺血壞死使骺板過早閉合，將影響下肢的縱向生長，特別是股骨頸的生長受到抑制，而大轉子生長不受干擾，結果股骨頸變短，而大轉子則可超出股骨頭頂端的水平。此畸形雖不同于髖內(nèi)翻，但在功能障礙上，猶似髖內(nèi)翻，不利于外展肌的活動，形成屈髖步態(tài)，稱為功能性髖內(nèi)翻。

　　股骨頭壞死的治療方法：

　　目前尚無一種方法能治愈不同類型、不同分期及不同壞死體積的股骨頭壞死。目前，關于股骨頭壞死的治療方法主要分為兩類，第一類保髖治療可分為非手術治療與手術治療兩類。非手術治療包括避免與減少負重、中醫(yī)藥、脈沖電磁刺激、高壓氧、震波、干細胞技術等。手術治療包括股骨頭髓芯減壓術、鉭棒植入技術、帶血運骨移植術等。第二類換髖治療，即進行人工關節(jié)置換。也是目前治療晚期關節(jié)嚴重病變的有效治療手段之一。