發(fā)生代謝性酸中毒的原因是什么
發(fā)生代謝性酸中毒的原因是什么
代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，下面是學(xué)習(xí)啦小編精心為你整理的不易發(fā)生代謝性酸中毒的原因，一起來(lái)看看。
不易發(fā)生代謝性酸中毒的原因
1.高AG正常氯性代謝性酸中毒
(1)乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒的常見原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脫氫酶(LDH)的作用下，經(jīng)NADH加氫轉(zhuǎn)化而成，NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD。乳酸也能在LDH作用下當(dāng)NAD轉(zhuǎn)化為NADH時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)楸帷Ｒ虼藳Q定上述反應(yīng)方向的主要為丙酮酸和乳酸兩者作為反應(yīng)底物的濃度以及NADH和NAD的比例情況。正常葡萄糖酵解時(shí)可以產(chǎn)生NADH，但是生成的NADH可以到線粒體而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脫氫酶(PDH)作用下轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，后者再通過三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)化為CO2及H2O。
正常人血乳酸水平甚低，為1～2mmol/L，當(dāng)超過4mmol/L時(shí)稱為乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒臨床上分為A、B兩型。
A型為組織灌注不足或急性缺氧所致，如癲癇發(fā)作、抽搐、劇烈運(yùn)動(dòng)、嚴(yán)重哮喘等可以造成高代謝狀態(tài)，組織代謝明顯過高;或者在休克、心臟驟停、急性肺水腫、CO中毒、貧血、嚴(yán)重低氧血癥等時(shí)組織供氧不足，這些情況都可使NADH不能轉(zhuǎn)化為NAD，從而大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，產(chǎn)生乳酸性酸中毒。
B型為一些常見病、藥物或毒物及某些遺傳性疾病所致。如肝臟疾病，以肝硬化為最常見。由于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少，乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸釡p少，導(dǎo)致乳酸性酸中毒。這型乳酸性酸中毒發(fā)展常較慢，但如果在合并有組織灌注不足等情況時(shí)，酸中毒可十分嚴(yán)重;如存在慢性酒精中毒則更易出現(xiàn)，可能是飲酒使肝糖原再生減少，乳酸利用障礙所致。在惡性腫瘤性疾病時(shí)，特別為巨大軟組織腫瘤時(shí)常常可有不同程度的乳酸性酸中毒。如果腫瘤向肝臟轉(zhuǎn)移，病情可以更為加重?；熓鼓[瘤縮小或手術(shù)切除以后，乳酸性酸中毒可得到明顯好轉(zhuǎn)。部分藥物包括雙胍類降糖藥物、果糖、甲醇、水楊酸以及異煙肼類等服用過多可造成本病，其機(jī)制是通過干擾組織對(duì)氧的利用、糖代謝紊亂等。少數(shù)先天性疾病，包括1型糖原貯積病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脫氫酶缺乏等，都因?yàn)樘墙徒庹系K、能量代謝不足，從而乳酸產(chǎn)生過多。
B型為一些常見病、藥物或毒物及某些遺傳性疾病所致
(2)酮癥酸中毒 酮癥酸中毒為乙酰乙酸及β-羥丁酸在體內(nèi)(特別是細(xì)胞外液)的積聚，還伴有胰島素降低，胰高血糖素、可的松、生長(zhǎng)激素、兒茶酚胺及糖皮質(zhì)激素等不同程度的升高，是機(jī)體對(duì)饑餓的極端病理生理反應(yīng)的結(jié)果。
糖尿病酮癥酸中毒由胰島素相對(duì)或絕對(duì)缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常發(fā)生在治療中突然停用胰島素或伴有各種應(yīng)激，如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)及情感刺激等，使原治療的胰島素量相對(duì)不夠?；颊哐?、血酮明顯增加，酮體的產(chǎn)生(特別是在肝臟)超過中樞神經(jīng)及周圍組織對(duì)酮體的利用。由于大量滲透性利尿，可出現(xiàn)血容量下降。
乙醇(酒精)性酮癥酸中毒見于慢性乙醇(酒精)飲用者，停止進(jìn)食時(shí)可出現(xiàn)，常有嘔吐及脫水等誘因，其血糖水平一般低下，常同時(shí)伴有乳酸酸中毒、血皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長(zhǎng)激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。
饑餓性酮癥酸中毒為饑餓產(chǎn)生的中等度酮癥酸中毒，在開始的10～14小時(shí)，血糖由糖原分解所維持。隨后糖異生即為葡萄糖主要來(lái)源，脂肪氧化分解(特別在肝臟)加速，導(dǎo)致酮癥酸中毒。運(yùn)動(dòng)和妊娠可加速該過程。
(3)藥物或毒物所致的代謝性酸中毒 主要為水楊酸類及醇類有機(jī)化合物，包括甲醇、乙醇、異丙醇等。
藥物或毒物所致的代謝性酸中毒
大量服用水楊酸類，特別同時(shí)服用堿性藥，可以使水楊酸從胃中大量吸收，造成酸中毒。
甲醇中毒主要見于服用假酒者，飲入后在肝臟經(jīng)乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化成甲醛，再轉(zhuǎn)變?yōu)榧姿?。甲酸一方面可以直接引起代謝性酸中毒，另一方面也可以通過抑制線粒體呼吸鏈引起乳酸酸中毒。
(4)尿毒癥性 慢性腎功能衰竭患者當(dāng)GFR降至20～30ml/分鐘以下時(shí)，高氯性代謝性酸中毒可轉(zhuǎn)變?yōu)楦逜G性代謝性酸中毒，為尿毒癥性有機(jī)陰離子不能經(jīng)腎小球充分濾過而排泄以及重吸收有所增加所致。大多數(shù)患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之間，這種酸中毒發(fā)展很慢。潴留的酸由骨中的儲(chǔ)堿所緩沖，加上維生素D異常、PTH及鈣磷紊亂，可出現(xiàn)明顯的骨病。
2.正常AG高氯型代謝性酸中毒
主要因HCO3-從腎臟或腎外丟失，或者腎小管泌H減少，但腎小球?yàn)V過功能相對(duì)正常引起。無(wú)論是HCO3-丟失或腎小管單純泌H減少，其結(jié)果都是使HCO3-過少，同時(shí)血中一般無(wú)其他有機(jī)陰離子的積聚，因此Cl-水平相應(yīng)上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。
代謝性酸中毒的預(yù)防
1、代謝性酸中毒的治療，除去病因是治本，補(bǔ)堿是治標(biāo)，所以應(yīng)該積極治療原發(fā)病。
2、輕癥酸中毒，在糾正缺水和電解質(zhì)紊亂后可自行糾正，不必補(bǔ)堿。重癥者應(yīng)及時(shí)糾正酸中毒，在補(bǔ)堿治療過程中，應(yīng)注意觀察臨床表現(xiàn)和復(fù)查血液生化，當(dāng)癥狀改善，尿量足夠，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用堿性藥物。
3、代謝性酸中毒時(shí)，血清K可偏高，當(dāng)糾正酸中毒和缺水后，可出現(xiàn)低血K，手足抽搐，應(yīng)注意補(bǔ)K。
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