γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)廣泛分布于人體組織中，腎內(nèi)最多，其次為胰和肝，胚胎期則以肝內(nèi)最多，在肝內(nèi)主要分布于肝細(xì)胞漿和肝內(nèi)膽管上皮中，正常人血清中γ-GT主要來自肝臟。正常值為3～50U/L(γ-谷氨酰對硝基苯胺法)。此酶在急性肝炎、慢性活動性肝炎及肝硬變失代償時僅輕中度升高。但當(dāng)阻塞性黃疸時，此酶因排泄障礙而逆流入血，原發(fā)性肝癌時，此酶在肝內(nèi)合成亢進，均可引起血中轉(zhuǎn)肽酶顯著升高，甚至達正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明顯升高，有助于診斷酒精性肝病。

　　谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶偏高的原因有

　　(1)原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌時，血中GGT明顯升高。其原因是癌細(xì)胞產(chǎn)生的GGT增多和癌組織本身或其周圍的炎癥刺激作用，使肝細(xì)胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。

　　(2)阻塞性黃疸、急性肝炎、慢性肝炎活動期、膽道感染、肝硬化等都可使GGT升高。

　　(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些藥物等均可使血中GGT升高。

　　生理性改變

　　1.20～30歲超負(fù)荷的男性升高約58%。50～60歲男、女性均約升高30%。慢性酒精中毒約升高20%～400%。90kg～40kg的女性可升高42%。4～10歲的兒童約降低10%。

　　2.藥物的影響：服鏈激酶者中，約有25%病例增高4倍。巴比妥酸鹽可能由于酶的誘導(dǎo)致GGT升高。魯米那升高的機制可能由于酶的誘導(dǎo)或肝臟微粒體損害所致?？拱d癇藥治療15歲以下的兒童時使GGT升高4倍，治療成人時升高2倍。

　　3.近年發(fā)現(xiàn)有無任何藥物及疾病影響而出現(xiàn)GGT增高者，可能為過食高蛋白補品等增加肝臟負(fù)擔(dān)所致。

　　在女性，安眠藥約升高50%，抗抑郁藥約升高45%，抗心絞痛藥約升高40%，抗高血壓藥約升高25%。

　　在男性，抗高血壓藥約升高20%，抗痛風(fēng)藥約升高20%，抗糖尿病藥物約升高20%。

　　安妥明型低脂血癥在男性中約降低20%。

　　病理性改變

　　(1)原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌病人中，該酶多數(shù)呈中度或高度增加，可大于正常的幾倍甚至幾十倍，而其他系統(tǒng)腫瘤多屬正常。但肝癌GGT的測定結(jié)果與其他肝膽疾病，尤其與黃疸病例重疊甚多，故單項測定GGT對肝癌并無診斷價值，但若同時測定甲胎蛋白、AKP和GGT，則診斷價值較大(甲胎蛋白陰性，而AKP、GGT上升，尤其在無黃疸、轉(zhuǎn)氨酶正?；騼H輕度升高者，應(yīng)高度警惕肝癌可能)。

　　(2)肝內(nèi)或肝外膽管梗阻時，GGT排泄受阻，隨膽汁返流入血，致使血清GGT上升。

　　(3)急性病毒性肝炎時，壞死區(qū)鄰近的肝細(xì)胞仙酶合成亢進，引起血清GGT升高。

　　(4)慢性活動性肝炎時GGT常常高于正常1～2倍，如長期升高，可能有肝壞死傾向。

　　(5)肝硬化時血清GGT的改變?nèi)Q于肝內(nèi)病變有無活動及其病因。在非活動期多屬正常，若伴有炎癥和進行性纖維化則往往上升。原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化則往往早期有GGT升高。有人認(rèn)為肝硬化早期時GGT升高，嚴(yán)重患者尤其是晚期病例反而很低，這可能由于肝細(xì)胞GGT合成能力喪失，從而認(rèn)為肝硬化患者如果GGT較高，提示疾病尚處于早期階段。

　　(6)脂肪肝病人GGT也常升高，但一般營養(yǎng)性脂肪肝時血清GGT活性多數(shù)不超過正常值之2倍。

　　(7)酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT幾乎都上升，成為酒精性肝病的重要特征。

　　繼發(fā)性肝病導(dǎo)致GGT中度升高：見于心肌梗塞、Ⅳ型高脂血癥、糖尿病、類風(fēng)濕、傳染性單核細(xì)胞增多癥。

　　輕度升高：見于長期慢性肝炎和肝脂肪變。

　　降低：僅見于先天性GGT缺乏癥。

　　醫(yī)學(xué)決定性水平1.200U/L以上通常為肝膽疾病。2.50U/L以上應(yīng)查核包括藥理原因在內(nèi)的生物學(xué)變異。3.25U/L以下可同時除外病理學(xué)和生物學(xué)變異。