降脂藥物是能降低血漿甘油三酯或降低血漿膽固醇的藥物，那么你知道降脂藥物的臨床應(yīng)用嗎?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的降脂藥物的臨床應(yīng)用的相關(guān)內(nèi)容，希望對(duì)你有用!

　　降脂藥物的臨床應(yīng)用

　　新霉素類及-谷固醇因毒副作用大或療效欠理想，這類樹脂，在腸道內(nèi)與膽酸呈不可逆的結(jié)合，且這類樹脂在腸道內(nèi)不能被吸收，從而膽酸從腸道的回吸收減少，隨糞便從腸道排出的膽酸增加，由此促使肝細(xì)胞增加膽酸合成。因膽固醇是肝細(xì)胞合成膽酸的原料，膽酸合成增加，肝細(xì)胞內(nèi)的膽固醇消耗就增加，肝細(xì)胞內(nèi)膽固醇庫存量就減少，通過反饋機(jī)制，刺激肝細(xì)胞膜加速合成LDL受體，使肝細(xì)胞膜LDL受體數(shù)目增多，活性增強(qiáng)，以更多地與血流中的LDL結(jié)合，并攝入肝細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝，終于使血液中LDL減少;LDL重量的45%左右是膽固醇，從而血清LDL-C及TC水平降低。另外，從腸道吸收膽固醇的過程中，需膽酸起乳化作用，膽酸被樹脂吸附隨糞便從腸道排出，勢(shì)必影響膽固醇從腸道的消化吸收。由此，服用樹脂類后，一般TC可降10%-20%，LDL-C可降15%-25%，TG稍有增加或無明顯變化，HDL-C可能有中等量增加。

　　本類藥適合于除純合子家族性高膽固醇血癥(FH)以外的任何類型的高膽固醇血癥。對(duì)任何類型的高甘油三酯血癥無效。對(duì)血清TC與TG都升高的混合型高脂血癥，須與其他類型的降血脂藥合用才能奏效。主要的膽酸整合劑簡介如下。

　　(一)考來烯胺(ChoIestyramine)

　　又名消膽胺。該藥是一種苯乙烯型堿性陰離子交換樹脂，通常用其氯化物，分子量超過100萬，不溶于水。其化學(xué)結(jié)構(gòu)式：

　　[常用劑量]4—5g/次，1—6次/d，總量每日不超過24g。服藥時(shí)可從小劑量開始，l-3個(gè)月內(nèi)達(dá)最大耐受量。

　　考來烯胺的降TC作用及降低冠心病發(fā)病率及死亡率的效果，已經(jīng)大系列長期觀察所證實(shí)。美國報(bào)道了一項(xiàng)多醫(yī)學(xué)中心的雙盲安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，對(duì)象為35—59歲Ⅱ型高脂蛋白血癥的男性患者，隨機(jī)分成二組。一組服安慰劑，另一組服考來烯胺，最大劑量每人每日服20—24g，觀察7-10年，平均7.4年。治療組TC降低13.4%，LDL-C降低20.3%，分別比安慰劑組多降8.5%及12.6%。治療組冠心病死亡率降低24%。另外，考來烯胺還能使血清HDL-C水平有所提高。

　　考來烯胺的主要缺點(diǎn)是味差及便秘。味差可用調(diào)味劑矯正，多進(jìn)食纖維素可緩解便秘。另外，考來烯胺可干擾葉酸、地高辛、華法林、普羅布考(Probuc01)、貝特類(Fibrates)、他汀類(Statins)及脂溶性維生素的吸收。生長期者服考來烯胺，每天應(yīng)補(bǔ)充葉酸5mg，孕婦及授乳期的成人需更多的補(bǔ)充。在服考來烯胺前l(fā)一2小時(shí)服葉酸，其他藥在服考來烯胺前1—4小時(shí)或在服考來烯胺后4小時(shí)服。胃腸及肝功能正常者，一般不至于引起有臨床意義的維生素缺乏癥。長期服用考來烯胺者，可適當(dāng)補(bǔ)充維生素A、D、K及鈣。其他罕見的

　　副作用是腹瀉、脂痢、嚴(yán)重腹痛及腸梗阻。

　　(二)考來替泊(CoIestipol)

　　又名降膽寧。該藥是一種陰離子交換樹脂。

　　[常用劑量]10—20g/次，1—2次/d。藥效及副作用基本上與考來烯胺相似，但價(jià)格較便宜。

　　(三)地維烯胺(Divistyramine)

　　這是一種具有藥理作用的陰離子交換樹脂。

　　[常用劑量]6—12g/d。該藥的降血脂適應(yīng)證與副作用，均與考來烯胺相似，但臨床應(yīng)用不如考來烯胺與考來替泊廣泛。

　　樹脂類膽酸整合劑考來烯胺及考來替泊，在國外的臨床研究及應(yīng)用較多，并曾作為降TC的第一線藥物。國內(nèi)既往所用的考來烯胺，均依賴于從國外進(jìn)口，價(jià)格昂貴，加之用量大，味道差，且易引起便秘，故只在少數(shù)大醫(yī)院曾用于個(gè)別特殊病例，僅有零散的臨床經(jīng)驗(yàn)。

　　國內(nèi)南京石山頭制藥廠已能生產(chǎn)考來烯胺，并由鎮(zhèn)江醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院給164例高脂血癥患者每天服國產(chǎn)考來烯胺16g，與94例高脂血癥患者每天服非諾貝特300mg，進(jìn)行為期2個(gè)月的對(duì)比觀察。結(jié)果證實(shí)，與治療前比，考來烯胺組TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分別下降25.1%、42.2%、4.8%及37.3%。HDL-C上升17.5%(除TGP>0.05外，其余P均<0.01)。降TC、LDL-C、TC/HDL-C及升HDL-C，考來烯胺組均明顯優(yōu)于

　　非諾貝特組(P均<0.01)。治療期間，考來烯胺組所見主要副作用為腹脹(22.5%)、便秘(11.1%)，但均能耐受并順利完成療程。由于HMG—CoA還原酶抑制劑顯示出有比膽酸整合劑更強(qiáng)的降TC作用及更少的副作用，即使在國外，也不再將膽酸整合劑作為降TC的第一線藥物。

　　HMG—CoA還原酶抑制劑臨床應(yīng)用

　　膽酸整合劑降TC作用是公認(rèn)的，但因副作用較多，患者難以長期堅(jiān)持服用。膽酸整合劑的味道雖有改善，某些副作用也可設(shè)法克服，但它們僅能阻止膽酸及膽固醇從腸道吸收，對(duì)膽固醇的體內(nèi)合成無抑制作用，而大部分高膽固醇血癥患者，血中TC主要來自體內(nèi)合成。由此，單用膽酸整合劑，尚不能達(dá)到理想療效。發(fā)現(xiàn)的3—羥基—3—甲基戊二酰輔酶A(HMG—CoA)還原酶抑制劑能阻抑膽固醇的生物合成。

　　(一)HMG—CoA還原酶抑制劑的歷史與化學(xué)結(jié)構(gòu)

　　膽固醇生物合成抑制劑，實(shí)際上在20多年前已投入臨床應(yīng)用，后因有副作用而停用。1976年由Endo等人在日本于桔青霉(PenicilliumCitrinum)的提取液中發(fā)現(xiàn)美伐他汀(Mevastatin，原名Compactin)，又名美瓦停。其他一些研究工作者證明它在動(dòng)物與高膽固醇血癥患者中都有明顯的降低血清TC水平的作用。后因在日本謠傳它能使狗的小腸發(fā)生形態(tài)學(xué)上的改變而停止臨床應(yīng)用。其后在美國從土壤土曲霉菌培養(yǎng)基中獲得洛伐他汀(Lovastatin原名Mevinolin)，又名樂瓦停、美降之。在北美、西歐、澳大利亞及日本進(jìn)行了廣泛研究，證實(shí)它是一種HMG—CoA還原酶抑制劑，能安全有效地降低高膽固醇血癥患者血清TC水平，并在1987年獲美國食物及藥品管理局的批準(zhǔn)，投入臨床應(yīng)用。辛伐他汀(Simvastatin，原名Synvino1in)，又名塞瓦停、舒降之;以及普伐他汀(Pravastatin，原名CS514及SQ31000)，又名帕瓦停、普拉固、美百樂鎮(zhèn)，它們分別是美伐他汀的經(jīng)基化和甲基化衍生物。又化學(xué)合成一種氟伐他汀(貝uvastatin，原名SRI—62320)及另一種阿伐他汀(Atorvastatin，又名Lipitor)。可以預(yù)料，將會(huì)不斷出現(xiàn)新的HMG—CoA還原酶抑制劑。

　　(二)HMG—CoA還原酶抑制劑降血脂機(jī)制

　　血漿脂蛋白中的膽固醇，大部分來自體內(nèi)合成而不是從食物中吸收的。膽固醇體內(nèi)合成的途徑見圖33-2。HMG—CoA還原酶使HMG—CoA轉(zhuǎn)變成甲基二經(jīng)戊酸(MevilonicAcid)，這是一個(gè)在膽固醇體內(nèi)合成過程早期的限速步驟，它受體內(nèi)膽固醇代謝的調(diào)節(jié)。細(xì)胞內(nèi)膽固醇庫的排空，導(dǎo)致該酶活性增加，從而膽固醇體內(nèi)合成加速。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)膽固醇量增多時(shí)，該酶活性下降，膽固醇體內(nèi)合成減慢。

　　HMG—CoA還原酶抑制劑化學(xué)結(jié)構(gòu)中的開放酸部分，與HMG—CoA極為相似，對(duì)膽固醇生物合成限速酶——HMG—CoA還原酶有特異的競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用。理論上它能抑制所有的甲基二羥戊酸代謝產(chǎn)物——膽固醇、多萜醇及輔酶Q的形成(圖33—2)。研究證實(shí)，它雖能減少膽固醇的生成，但對(duì)總體代謝影響不大。

　　(三)HMG—CoA還原酶抑制劑的藥代動(dòng)力學(xué)

　　至今，僅能見到公開發(fā)表的這類制劑的藥代動(dòng)力學(xué)報(bào)道，以洛伐他汀的藥代動(dòng)力學(xué)資料較為詳細(xì)。它是以無活性的內(nèi)酯形式服用，服后在肝內(nèi)迅速轉(zhuǎn)變成有活性的本藥的?-羥酸。其主要活性代謝產(chǎn)物，除這種?-羥酸外，有6-羥基衍生物及其他二種未鑒定的代謝產(chǎn)物。洛伐他汀及其代謝產(chǎn)物排泄的主要途徑是小腸。無論是由于未吸收的，或吸收后重新分泌入膽汁中的，均由腸道排出。不到10%的洛伐他汀由尿排出。在血漿中，這些產(chǎn)物均與蛋白質(zhì)相結(jié)合。洛伐他汀由肝排入膽汁。肝的排泌能力部分地取決于藥物在血漿中的濃度。

　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，單劑洛伐他汀僅吸收30%。首次通過肝臟時(shí)，藥物幾乎全部被攝取。似乎不到一次口服劑量的5%進(jìn)入體循環(huán)。這說明洛伐他汀作用的主要部位是肝臟，可能在小腸也有一定作用。它與其他藥物的相互作用，至今尚未很好研究。在人體服用洛伐他汀，并不影響安替匹林(Antipyrine)的藥代動(dòng)力學(xué)。這提示該藥并不影響細(xì)胞色素P—450系統(tǒng)。另外，它并不改變其他常用藥如心得安及地高辛之類的代謝?？墒桥R床經(jīng)驗(yàn)提示，洛伐他汀、辛伐他汀及普伐他汀與環(huán)抱霉素(Cyclosporine)、吉非貝齊或煙酸聯(lián)用，均可使患者易患肌病，偶爾甚至可患橫紋肌溶解癥。氟伐他汀單用或與煙酸等聯(lián)用，至今尚未見有肌病的報(bào)道。

　　煙酸及其衍生物臨床應(yīng)用

　　(一)煙酸(NicotinicAcid，又名Niacin)

　　屬B族維生素。當(dāng)用量超過作為維生素作用的劑量時(shí)，可有明顯的調(diào)節(jié)血脂的作用。煙酸的化學(xué)結(jié)構(gòu)為：煙酸易從胃腸道吸收，口服后30—60分鐘血藥濃度達(dá)峰值，廣泛分布于機(jī)體組織，半衰期約45分鐘。在肝內(nèi)代謝。大劑量口服時(shí)，主要代謝產(chǎn)物為煙尿酸(NicotiuricAcid)，N—甲基煙酰胺及2—吡啶酮衍生物。2/3以不變形式從尿排出。煙酸調(diào)節(jié)血脂的主要機(jī)制是抑制cAMP的形成，導(dǎo)致甘油三酯酶活性降低，脂肪組織中的脂解作用減慢，血中非酯化脂肪酸(NEFA)的濃度下降，肝臟合成VLDL減少，進(jìn)一步使IDL及LDL也減少。另外，煙酸能在輔酶A(CoA)的作用下與甘氨酸合成煙尿酸，從而阻礙肝細(xì)胞利用CoA合成膽固醇。煙酸能使血中HDL-C水平升高的機(jī)制不明。

　　煙酸調(diào)節(jié)血脂的療效及劑量與服藥前的血脂水平有關(guān)，血脂水平異常較明顯，服藥劑量宜大，療效也更明顯。口服煙酸3—6g/d，服藥后1—4日TG開始下降，5—7日LDL-C開始下降。平均下降幅度：TC為10%-15%、LDL-C為15%-20%、TG為20%-80%，HDL-C有輕度到中度增高。經(jīng)長期治療，黃色瘤可見消退。據(jù)堅(jiān)持5年以上每天服煙酸3g的報(bào)道稱，平均TC下降15%、TG下降26%，總死亡率不低于對(duì)照組，但能使急性心肌梗塞存活者的再次心肌梗塞發(fā)生率下降29%。煙酸可用于除純合子家族性高膽固醇血癥及I型高脂蛋白血癥以外的任何類型的高脂血癥。

　　嚴(yán)重的副作用是可使消化性潰瘍活化，可加重潰瘍病。能使糖耐量減低，從而使糖尿病加重。還能使血尿酸增多，甚至引起痛風(fēng)。偶見肝功能受損，血清轉(zhuǎn)氨酶及堿性磷酸酶活性增高，甚至可見膽汁郁積性黃疽。出現(xiàn)這些反應(yīng)時(shí)應(yīng)及時(shí)停藥，停藥后可恢復(fù)。煙酸可增強(qiáng)降壓藥的擴(kuò)血管作用，甚至可引起位置性低血壓。由此，伴有潰瘍病、糖尿病、肝功能不全及高血壓病的患者應(yīng)慎用本藥。孕婦及授乳期婦女均不宜服用。在服藥過程中，應(yīng)定期復(fù)查肝功能、血糖及尿酸等，明顯異常時(shí)應(yīng)及時(shí)減低劑量或停藥。

　　(二)阿西莫司(Acipimox)

　　又名氧甲吡請(qǐng)嗪、樂脂平(Olbetam)。是一種新的人工合成的煙酸衍生物。其化學(xué)結(jié)構(gòu)：

　　近十多年來，國外對(duì)該藥的藥理、臨床降血脂的療效及安全性，都作了較多的研究，也有臨床應(yīng)用的報(bào)道。

　　該藥口服后吸收迅速，服后2小時(shí)內(nèi)血漿濃度即達(dá)高峰，半衰期為2小時(shí)。阿西莫司與血漿蛋白結(jié)合，幾乎不變地從尿中排出，主要作用于脂肪組織，抑制脂肪組織釋放非酯化脂肪酸，減少TG、VLDL及LDL的生成。并通過激活脂蛋白脂肪酶，加速VLDL的降解，通過抑制肝脂肪酶而增高血漿HDL水平。由此，它的適用范圍與煙酸相似。它比煙酸具有如下優(yōu)點(diǎn)：①無初效反應(yīng)，半衰期較長;②抗脂肪分解作用的持續(xù)時(shí)間較長，效能較強(qiáng)，無非酯化脂肪酸的反跳現(xiàn)象;③能明顯改善葡萄糖耐受性，能降低空腹血糖15%左右，不與口服降糖藥發(fā)生交互作用，故能用于糖尿病患者;④不引起尿酸代謝變化，可用于高尿酸血癥患者;⑤出現(xiàn)肝臟轉(zhuǎn)氨酶高者極少;⑥服藥后有面部潮紅及皮膚瘙癢癥狀者僅6%左右，明顯少于服煙酸治療者。據(jù)國外資料，1000多例高脂血癥患者，經(jīng)服阿西莫司2年的結(jié)果顯示，TC降25%，TG降50%，HDL-C升20%。

　　是由1分子肌醇與6分子煙酸結(jié)合而成的酯。

　　該藥從腸道吸收后在體內(nèi)緩慢代謝，逐漸水解成煙酸和肌醇，然后發(fā)揮作用。它能緩和與持久地?cái)U(kuò)張外周血管，改善脂質(zhì)代謝，并有溶解纖維蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的適應(yīng)證與煙酸相同。

　　北京阜外心血管病醫(yī)院，曾對(duì)煙酸肌醇酯與氯貝特(Clofibrate，又名冠心平)作過為期3個(gè)月的降血脂療效對(duì)照觀察，結(jié)果對(duì)TC均未見有明顯作用，但都能明顯降低血清TG水平。未見有重要副作用。由于觀察例數(shù)較少，其降血脂作用未能下肯定結(jié)論?？傊鄶?shù)煙酸衍生物及其緩釋劑，副作用較輕，但其降血脂作用也不如煙酸強(qiáng)。

　　貝特類[Fibrates)臨床應(yīng)用

　　(一)氯貝特(Clofibrate)

　　又名氯貝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是這類藥中應(yīng)用最早的一種。其化學(xué)結(jié)構(gòu)：

　　該藥1962年已用于臨床，早年應(yīng)用甚廣。氯貝特口服吸收良好，在體內(nèi)迅速水解為活生產(chǎn)物氯苯丁酸。服藥后1.5—4小時(shí)血中CPIB濃度達(dá)高峰，約95%與血漿蛋白結(jié)合?？诜螅幬锏?5%由尿排出，其中92%-98%以水溶性葡萄糖醛酸結(jié)合形式存在。氯貝特可通過胎盤，可由乳汁排出。

　　它主要是通過抑制腺苷酸環(huán)化酶，使脂肪細(xì)胞內(nèi)cAMP含量減少，抑制脂肪組織水解，使血中非酯化脂肪酸含量減少，導(dǎo)致肝臟VLDL合成及分泌減少。同時(shí)它可使脂蛋白脂酶的活性增強(qiáng)，加速VLDL及TG的分解代謝。這些，終使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量減少。另外，它還可通過抑制肝細(xì)胞對(duì)膽固醇的合成及增加膽固醇從腸道的排泄，使血中TC含量減少。

　　多年來，世界各國對(duì)氯貝特的大量應(yīng)用，已取得不少經(jīng)驗(yàn)。世界衛(wèi)生組織用雙盲法大規(guī)模長期試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，氯貝特不但能降低TG，而且能降TC，能明顯降低冠心病的發(fā)病率及死亡率。但它能使服藥者膽結(jié)石的發(fā)病率明顯增高，還能使非冠心病的，諸如膽結(jié)石、腫瘤及其他各種各樣病因的死亡率明顯增高，從而使服藥組比對(duì)照組有更高的死亡率。由此，貝特實(shí)際上已被淘汰。

　　(二)非諾貝特(Fenofibrate)

　　又名力平脂(Lipanthyl)。非諾貝特于1975年已有臨床試驗(yàn)報(bào)告，至今應(yīng)用甚廣。其化學(xué)結(jié)構(gòu)：

　　本藥口服后胃腸吸收迅速，體內(nèi)分布符合二室模型。服藥后4—7小時(shí)血藥濃度達(dá)峰值，a相半衰期為4.9小時(shí)，?相半衰期為26.6小時(shí)。體內(nèi)迅速被組織和血漿酶分解，形成與蛋白結(jié)合的游離酸，僅10%為不變形式。24小時(shí)內(nèi)排出80%。約90%的代謝產(chǎn)物由尿排出，小部分隨糞排出。

　　北京阜外心血管病醫(yī)院曾對(duì)非諾貝特(54例)與益多酯(52例)的血脂調(diào)節(jié)作用進(jìn)行過為期12周的療效觀察，結(jié)果證實(shí)，與治療前比，服非諾貝特后能使血清TC、LDL-C、TG水平及TC/HDL-C比值分別下降20.3%、13.8%、53.1%及28.7%，能使血清HDL-C水平上升27.8%(P<0.01—0.001)。非諾貝特和益多酯均有明顯降低血清TC、TG和升高HDL-C水平的作用，但它們降TG的作用更為明顯。就對(duì)調(diào)節(jié)血脂的幅度來講，非諾貝特比益多酯為大，但在統(tǒng)計(jì)學(xué)上未見有意義差別。

　　普羅布考[Probucol]臨床應(yīng)用

　　普羅布考又名丙丁酚。該藥口服后吸收不到10%，如與食物同服，可獲較高的血藥濃度。連續(xù)服藥3—4個(gè)月，血藥濃度逐漸上升，其后漸趨穩(wěn)定。降血脂作用與血藥濃度無緊密關(guān)系。有人認(rèn)為該藥抑制ApoB的合成，從而減少了LDl的生成，同時(shí)由于它促進(jìn)LDL的分解并促進(jìn)血中的膽固醇進(jìn)入膽汁隨糞便排出。綜合這些作用，終使血中LDL—C及TC水平下降。又由于該藥能抑制ApoAI的合成而使血中HDL-C水平降低。

　　該藥調(diào)節(jié)血脂作用的強(qiáng)度，個(gè)體差異較大。

　　服普羅布考后，可見血清10L—C水平下降，但末見它促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。服藥期間，患者的跟腰黃色瘤及皮膚黃色瘤可見消退。另外，普羅布考是一種強(qiáng)烈的抗氧化劑，它有利于抑制動(dòng)脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。

　　泛硫乙胺(Pantethine)臨床

　　泛硫乙胺又名潘特生，它的分子結(jié)構(gòu)是CoA的組成成分。

　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，它能促進(jìn)血脂的正常代謝，改善脂肪肝及酒精中毒性肝損害，能抑制過氧化脂質(zhì)的形成及血小板聚集，還能防止膽固醇在血管壁沉積。經(jīng)國內(nèi)外多年臨床應(yīng)用證實(shí)，口服0.2g/次，3次/d，TC降5.2%一15.2%，TG降23.6%一31.7%，HDL—C升10.0%一20.5%。北京阜外心血管病醫(yī)院曾用自身對(duì)照及雙盲隨機(jī)安慰劑對(duì)照法，對(duì)泛硫乙胺調(diào)節(jié)血脂的作用進(jìn)行臨床評(píng)價(jià)。結(jié)果顯示，泛硫乙胺降TC、TG及升HDL-C的幅度與國外文獻(xiàn)報(bào)道相近，肯定了泛硫乙胺能有意義地降低血清TC及TG水平，而雖然自身對(duì)照顯

　　示服藥后血清HDL—C水平有明顯上升，但安慰劑也有同樣變化。由此，泛硫乙胺對(duì)HDL—C的意義，尚待進(jìn)一步明確。

　　Omega—3脂肪酸臨床應(yīng)用

　　omega—3脂肪酸是指最后一個(gè)雙鍵離甲基末端有3個(gè)碳原子。omega·3脂肪酸主要為二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(HnA)。以海魚油中含量最為豐富，其中包括海魚肉中的油，含大量EPA及DHA。海魚油調(diào)節(jié)血脂的機(jī)制尚不十分明了。它可能抑制了肝內(nèi)脂質(zhì)及脂蛋白的合成，促進(jìn)膽固醇從糞便中排出。另外，它還能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，減少血栓形成，延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程，減低冠心病的發(fā)病率。這很可能是通過影響前列腺素代謝、改善血小板及白細(xì)胞功能而起作用的。大量食魚的愛斯基摩人及北極居民，冠心病發(fā)病率很低。

　　降脂藥物的注意事項(xiàng)

　　如果你的血脂檢驗(yàn)報(bào)告單顯示有膽固醇，甘油三酯、低密度脂蛋白，載脂蛋白日等指標(biāo)升高，而高密度脂蛋白，載脂蛋白A等降低，則提示你已存在有動(dòng)脈硬化和冠心病的易患因素。這時(shí)你應(yīng)注意調(diào)節(jié)你的血脂水平。

　　⑴高脂血癥患者首先應(yīng)采取控制飲食、增加運(yùn)動(dòng)、減輕體重等一般性措施。如果無效，才考慮藥物治療。高脂血癥患者慎用維生素E。

　?、坪侠磉x用調(diào)脂藥物。①苯氧乙酸類，如安妥明，力平脂(非諾貝特)，吉非羅齊(潔脂，諾衡)、苯扎貝特(必降脂)等，是目前應(yīng)用最廣泛的一類藥，它可降低低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯，而對(duì)高密度脂蛋白膽固醇則有升高作用。②羥甲基戊二醚輔酶A還原酶制劑(他丁類)，如洛伐他丁、美降之、血脂康(脂必妥)、辛伐他丁(舒降之)、普伐他丁(普拉固)等。對(duì)低密度脂蛋白膽固醇的降低作用比苯氧乙酸類明顯，降甘汕三酯和升高密度脂蛋白膽固醇的作用則不如苯氧乙酸類。③多不飽和脂肪酸，如魚油制劑(脈東康、多烯康等)，亞麻酸等，可降低甘油三酯，但降膽固醇作用較差。④煙酸類，如煙酸、煙酸肌醇酯、東脂平、戊四煙酯等。但部分患者用后有臉紅、心悸、皮膚僵癢、胃腸道不適等。⑤彈性酶，調(diào)脂能力較弱，但副作用小，可用于輕度病人。⑤C受體阻斷劑如特拉哩嗓，可升高高密度脂蛋白，但易發(fā)生體位性低血壓。中藥人參、絞股蘭、山楂等也有一定的降脂作用。調(diào)血脂藥物的應(yīng)用原則

　　⑶許多調(diào)脂藥，尤其是影響膽固醇和膽汁酸經(jīng)膽汁和糞便排泄的降脂藥，會(huì)使膽汁中膽固醇呈飽和或過飽和狀態(tài)，而易于形成膽石。

　　⑷降膽固醇藥對(duì)肝臟有一定損害。此外，長期服用調(diào)血脂藥可引起機(jī)體脂質(zhì)變化，從而導(dǎo)致非心血管疾病的發(fā)生。所以一旦發(fā)生不良反應(yīng)，要及時(shí)停藥。

　?、捎捎谌梭w需要一定量的血脂質(zhì)來維持正常機(jī)體功能，所以膽固醇、甘油三酯、載脂蛋白等指標(biāo)過分低于正常范圍也屬不正常表現(xiàn)。

　　⑹應(yīng)戒煙忌酒。因?yàn)槲鼰熌芗铀賱?dòng)脈硬化的發(fā)展，機(jī)制之一就是吸煙能降低血漿高密度脂蛋白水平而不利于對(duì)膽固醇的清除，而飲酒可加重高脂血癥。

　　降脂藥物的誤區(qū)

　　吃藥時(shí)沒有堅(jiān)持非藥物治療

　　不少患者認(rèn)為吃了藥就萬事大吉，其實(shí)非藥物治療對(duì)于高血脂的康復(fù)是很重要的，通俗的說比如即使患者堅(jiān)持服藥，但是并沒有減少食用脂肪含量過高的食物，這樣就不但沒有起到輔助藥物治療的作用，反倒會(huì)降低藥物的作用。吸煙喝酒對(duì)于高血脂的治療也是沒有幫助的，但是很多人在服藥時(shí)都沒有忌煙限酒，這都給康復(fù)帶來了負(fù)面的影響。

　　只要是降血脂的藥物就行

　　很多患者發(fā)現(xiàn)自己得了高血脂后并沒有給予充分的重視，而且不及時(shí)到醫(yī)院治療，隨便服用降脂藥，殊不知，高血脂是冠心病、動(dòng)脈硬化和心腦血管疾病的主要誘因，不能輕視。而且調(diào)脂藥要根據(jù)醫(yī)生的指示針對(duì)每個(gè)患者的不同情況服用，隨便用藥不但不能起到治療的作用，反而耽誤治療。

　　血脂達(dá)標(biāo)后就可以停藥

　　由于各種原因，很多患者沒有堅(jiān)持服用調(diào)脂藥，使得血脂反彈，影響治療效果，李教授指出，目前國外有長期的臨床治療成果顯示，初期治療血脂達(dá)標(biāo)后，在醫(yī)生的指導(dǎo)下堅(jiān)持最小維持劑量，對(duì)血脂達(dá)標(biāo)值的保持有很好的作用。因此，只要沒有出現(xiàn)嚴(yán)重的或不能耐受等不良反應(yīng)就不應(yīng)停藥。

　　調(diào)脂藥有很大的副作用

　　事實(shí)上，大多數(shù)人對(duì)調(diào)脂藥的耐受性都很好，只有少數(shù)人對(duì)他汀類的藥物有不良反應(yīng)，如1%~2%的人會(huì)出現(xiàn)肝功能的改變，比如轉(zhuǎn)氨酶升高，還有少部分人會(huì)出現(xiàn)肌病，比如肌肉疼痛或關(guān)節(jié)疼痛等，這類患者需要在醫(yī)生的指導(dǎo)下?lián)Q藥治療，但是只要初次服藥沒有出現(xiàn)不良反應(yīng)，就可以繼續(xù)服用，不用過多的擔(dān)心副作用的問題。

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