大家都知道心臟驟停的可怕性，也知道心臟驟停有多么的危險，那么搶救心臟驟停的藥物你了解嗎?下面是學習啦小編為你整理的搶救心臟驟停的藥物的相關(guān)內(nèi)容，希望對你有用!

　　搶救心臟驟停的藥物

　　1. 心室靜止或心肌電—機械分離

　　腎上腺素1mg靜推或心腔內(nèi)注射，每3~5分鐘重復(fù)一次

　　阿托品1~2mg 靜推或心腔內(nèi)注射，每3~5分鐘重復(fù)一次

　　甲氧明(甲氧胺)20mg靜推或心腔內(nèi)注射

　　血管緊張素(加壓素)40U 靜脈注射，5分鐘后重復(fù)一次

　　2. 室顫或觸不到脈搏的室性心動過速

　　利多卡因50~100mg 靜推或心腔內(nèi)注射，每5分鐘重復(fù)一次，重量不超過3mg/kg?；蜾迤S胺125~250mg靜推或心腔內(nèi)注射，每5分鐘重復(fù)一次。

　　腎上腺素1mg 靜推或心腔內(nèi)注射，每3~5分鐘重復(fù)一次。

　　若利多卡因無效可試用胺碘酮250mg 緩慢靜注，速度不超過50mg/分。

　　復(fù)蘇后心律失常的處理：因急性心肌梗死并發(fā)的室性快速心律失常，宜用利多卡因1~4mg/分靜滴。缺鉀所致的心律失常必須補鉀?？岫炟蕰r的扭轉(zhuǎn)性室速應(yīng)選用異丙腎上腺素靜滴或25%的硫酸鎂10ml 靜注，以后以1mg/分 靜滴，維持24小時心率大于130次/分，應(yīng)用異丙腎上腺素0.5~1mg，溶于5~10%葡萄糖溶液500ml中靜滴。

　　休克病人可給予多巴胺75~100mg 或可拉明20~80mg 加入500ml 溶液中靜滴，應(yīng)注意糾正代謝性酸中毒。

　　心臟驟停會引發(fā)的疾病

　　1、低血壓和休克

　　缺氧和二氧化化碳積聚可影響心肌功能;胸內(nèi)心臟按壓或心內(nèi)穿刺注射藥物次數(shù)過多，均影響心肌的功能，使心臟搏出量減少，以致引起低血壓。心肺復(fù)蘇患者的心泵功能變化，復(fù)蘇早期心搏出量多數(shù)偏低，因心率增快，心輸出量尚能代償，但左心室每搏功指數(shù)及外周血管阻力增加，心肌收縮功能明顯下降，心臟指數(shù)減少。

　　2、心力衰竭

　　心臟復(fù)跳的時間過長，心肌長時間處于缺血缺氧狀態(tài)，造成心臟的損害;在搶救中應(yīng)用大量血管收縮藥物，使周圍血管阻力增加，相應(yīng)增加心臟負擔。加之心律失常、液體的輸入過多、過快及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都損傷心肌，增加心臟的負擔易引起急性左心衰竭。

　　3、心律失常

　　心律失常產(chǎn)生的原因主要包括心臟驟停后心肌缺氧性損害，嚴重的電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂，復(fù)蘇藥物的影響，心室內(nèi)注射時部分藥物誤入心肌內(nèi)，過度低溫等。由于以上的病理生理及生化改變直接作用于心肌，使心肌的應(yīng)激性增加而引起各種心律失常。

　　4、呼吸功能不全

　　心肺復(fù)蘇的搶救過程中，患者處于昏迷狀態(tài)，咳嗽反射消失，氣道分泌物不能及時清除，易引起肺不張，通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流增加，導(dǎo)致低氧血癥;同時痰液的吸入和胃內(nèi)容物的反流，以及脫水、冬眠藥物、低溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用，均可導(dǎo)致肺部感染;故在復(fù)蘇早期就可以出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征。

　　5、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

　　心臟呼吸驟停患者雖經(jīng)初步復(fù)蘇成功，但在神經(jīng)系統(tǒng)方面的病殘率極高?？蓮木衷钚缘綇浡阅X損害，從暫時性到永久性損害，從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡。所以，腦復(fù)蘇不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時影響，同時更應(yīng)積極防治驟停后繼發(fā)性腦缺血缺氧性損害，促使腦功能得以盡快地恢復(fù)。

　　6、腎功能衰竭

　　由于心臟驟停和低血壓使腎臟血流量停止或減少，引起腎臟皮質(zhì)缺血和腎血管收縮。當血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎小球濾過作用停止，并使血管緊張素和腎素活性上升，進一步引起腎血管收縮及腎缺血，這種狀態(tài)持續(xù)時間過長，可引起腎功能衰竭。

　　7、水與電解質(zhì)平衡失調(diào)

　　在搶救心臟呼吸驟?；颊叩倪^程中，易發(fā)生水與電解質(zhì)的紊亂，多見高鉀血癥、低鉀血癥、高鈉和低鈉血癥等。

　　8、酸堿代謝失衡

　　心臟驟停及復(fù)蘇的過程中，組織酸中毒以及由此引起的酸血癥是由于通氣不足和缺氧代謝所致的動態(tài)過程。這一過程取決于心臟停搏時間的長短和CPR期間的血流水平。

　　9、感染

　　復(fù)蘇后繼發(fā)感染的原因不僅和病原菌的入侵有關(guān)，更重要的是在復(fù)蘇的過程中，由于機體防御能力的削弱，病原菌乘虛而入，尤其一些在人體或環(huán)境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原。可出現(xiàn)肺炎、敗血癥、尿路感染和其他感染等。

　　10、消化系統(tǒng)并發(fā)癥

　　心臟呼吸驟停患者復(fù)蘇成功后，微血管低氧區(qū)仍持續(xù)存在，低氧區(qū)激發(fā)和增強免疫反應(yīng)，進而增加氧需求和氧攝取能力降低，引起低氧血癥加重。由于腸黏膜組織脆弱，對缺氧耐受極差,容易遭受低灌注損傷?？沙霈F(xiàn)腸功能衰竭和上消化道出血等。

　　11、其他并發(fā)癥

　　高血糖癥：機體在遭受嚴重創(chuàng)傷應(yīng)激后，會出現(xiàn)血糖反應(yīng)性升高;高淀粉酶血癥：可能與心臟停搏后胰腺缺血、缺氧導(dǎo)致胰淀粉酶大量釋放有關(guān)。

　　搶救心臟驟停的方法

　　準確識別心臟驟停

　　心臟停跳10～15秒鐘后由于腦缺氧引起昏厥，意識喪失，病人可以突然由坐位、站位倒下，大聲喊叫也無反應(yīng)，同時出現(xiàn)面部和四肢肌肉抽搐，可長達幾分鐘;摸不到脈搏(以大動脈搏動為準)，成人以頸動脈、股動脈，幼兒以肱動脈為準;呼吸開始呈現(xiàn)斷續(xù)或嘆息狀態(tài)，每分鐘只有幾次呼吸，呼吸動作小，胸部見不到起伏征象，然后很快呼吸完全停止，且呼吸停止多發(fā)生在心臟停跳20～30秒鐘以內(nèi);心臟停跳45秒鐘后面部皮膚會出現(xiàn)紫紺，唇、指甲等處也變成紫黑色;瞳孔散大，對光反射消失，1～2分鐘瞳孔散大固定。

　　正確掌握心肺腦復(fù)蘇術(shù)

　　搶救心臟驟停的關(guān)鍵是建立有效的人工循環(huán)，以維持基礎(chǔ)生理活動。非醫(yī)療專業(yè)技術(shù)人員在搶救心臟驟停患者時可采取的急救措施有：

　　首先撥打120急救電話，同時請將患者送往最近的醫(yī)院。在醫(yī)生沒有來到時應(yīng)迅速使患者的氣道通暢，這是復(fù)蘇成功的最重要的步驟。具體做法是：一只手放在患者頸后將頸部托起，另一只手將下頦部向前向上推，即仰頭，使氣道通暢無阻。為促進靜脈回流，可將下肢抬高。及時清除口腔異物，同時左手抬患者頸部，右手使其頭部后仰，下頜前移，使氣道通暢。

　　其次，如果患者不能自動呼吸，應(yīng)立即開始進行口對口人工呼吸。具體做法是：患者仰臥，松開其領(lǐng)口和褲帶，迅速清除口腔內(nèi)異物如假牙、嘔吐物、血塊、食物殘渣等，取仰頭抬頦位，一手緊捏患者鼻孔，深吸一口氣后將口唇與患者口唇密合，以不漏氣為準，均勻連續(xù)吹氣兩次，以看到患者胸廓隆起為有效，每次吹氣15秒。

　　另外，進行胸外心臟按壓，具體做法是：患者仰臥，墊一木板于患者背部，將左手掌放在患者胸骨中下三分之一交接處，右手掌壓在左手上，兩臂伸直，利用身體的重力有節(jié)奏地按壓，使胸骨下降3～5厘米，然后立即放松，使胸廓彈回，手掌仍貼于胸壁，但不能留有壓力。每分鐘按壓60～80次(國外認為每分鐘按壓80～100次最為理想)。開始按壓的兩三次，用力宜輕，速度稍慢，防止因用力過大而造成肋骨骨折，以后可根據(jù)胸廓彈性而著力。

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