細(xì)支氣管炎是一種彌漫存在于兩肺呼吸性細(xì)支氣管的氣道慢性炎癥性疾病，那么細(xì)支氣管炎吃什么藥有人知道嗎?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的細(xì)支氣管炎吃什么藥的相關(guān)內(nèi)容，希望對(duì)你有用!

　　細(xì)支氣管炎吃的藥

　　1、紅霉素治療歷史

　　1980年以前，DPB的治療主要是皮質(zhì)激素、抗生素、化痰藥和支氣管擴(kuò)張劑等，但都不能改善預(yù)后。1982年工藤(Kudoh)醫(yī)生在東京大都會(huì)醫(yī)院驚奇地發(fā)現(xiàn)一個(gè)DPB患者停止治療后臨床癥狀和胸部X線病變改善明顯，仔細(xì)查閱患者的治療記錄，發(fā)現(xiàn)他每天用600mg紅霉素總共2年，非常有效。為了證實(shí)紅霉素的療效，工藤醫(yī)生立即組織了一個(gè)低劑量紅霉素長(zhǎng)期應(yīng)用治療DPB的開(kāi)放性臨床試驗(yàn) ，經(jīng)過(guò)3年半的紅霉素治療，18例患者臨床癥狀、肺功能和X線影像學(xué)改變均明顯改善。除部分支氣管擴(kuò)張的病例外,幾乎所有的病例在用藥4 周到3 個(gè)月后,各種臨床表現(xiàn)都得到不同程度的改善。以后紅霉素的療效又被日本多位學(xué)者的研究所證明 .1990日本彌漫性肺疾病年報(bào)上報(bào)道的第一次前瞻性、雙盲、對(duì)照臨床試驗(yàn)結(jié)果也顯示了紅霉素的療效 。

　　2、紅霉素治療方案：

　　根據(jù)日本厚生省2000年發(fā)布的DPB治療指南 ,強(qiáng)調(diào)以下幾點(diǎn)：

　　1) DPB診斷一旦成立，應(yīng)立即開(kāi)始治療，因?yàn)樵缙谥委熜Ч^好。

　　2) 藥物的選擇：不管痰中的細(xì)菌種類(lèi)如何,均應(yīng)首選紅霉素(ETM) 。紅霉素每天400 或600mg口服，除非無(wú)效或因副作用而不得已停藥。次選其他十四元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物，克拉霉素200或400mg每天口服,或羅紅霉素150或300mg每天口服，與ETM 療效相同。15元環(huán)的大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素阿奇霉素(ATM)與紅霉素療效相當(dāng)，但每日給藥次數(shù)亦減少(每日1～2次) ,不良反應(yīng)率較ETM 明顯降低。16元環(huán)的大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素似乎無(wú)效。

　　3) 治療反應(yīng)的評(píng)估和療程：盡管2至3個(gè)月可見(jiàn)到明顯療效，但治療至少應(yīng)持續(xù)6個(gè)月，然后進(jìn)行療效的評(píng)估。如果有效，應(yīng)完成至少2年的持續(xù)治療;停藥后如果復(fù)發(fā)，再使用仍然有效，應(yīng)重新開(kāi)始治療;如果病情進(jìn)展到廣泛的支氣管擴(kuò)張或呼吸衰竭，應(yīng)持續(xù)2年以上。

　　3、紅霉素的治療機(jī)制[4] ：目前尚不甚明了,可能與其抗炎作用和潛在的免疫調(diào)節(jié)作用有關(guān),而與抗感染作用不大相關(guān)。證據(jù)如下：在細(xì)菌并未清除的情況下，DPB癥狀改善，甚至在銅綠假單胞菌感染時(shí)也是如此;紅霉素在痰液和血清中的濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于主要致病菌的MIC，但這種藥物濃度卻可以抑制銅綠假單胞菌的生物被膜的形成。因此認(rèn)為紅霉素的治療作用主要來(lái)自于其抗炎作用，一方面提高宿主的防御機(jī)制;另一方面抑制細(xì)菌的活性和毒力。

　　紅霉素可從以下幾方面提高宿主的防御機(jī)制：

　　1) 阻斷氣道上皮的氯離子通道，減少水和粘液分泌，從而減少DPB患者的痰量。

　　2) 抑制中性粒細(xì)胞在炎癥部位的聚集和活性：紅霉素可抑制氣道上皮細(xì)胞分泌IL-8，IL-6和巨噬細(xì)胞集落刺激因子，抑制核因子κ—B和活性蛋白—1的分泌，從而抑制中性粒細(xì)胞釋放LT-B4 、過(guò)氧化物和彈性硬蛋白酶

　　3) 抑制末梢血淋巴細(xì)胞的增殖和活化,促進(jìn)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增殖和分化等,從而抑制下呼吸道內(nèi)的過(guò)度炎癥

　　在抑制細(xì)菌的活性和毒力方面：

　　DPB 早期多合并流感嗜血桿菌感染,晚期多為綠膿桿菌感染。紅霉素可抑制綠膿桿菌血凝素和生物被膜的產(chǎn)生,減少細(xì)菌毒性代謝產(chǎn)物(彈性硬蛋白酶和蛋白酶) 的產(chǎn)生;抑制菌毛的形成等。

　　4、紅霉素的副作用：主要包括胃腸不適 、肝損害等;較為少見(jiàn)的有過(guò)敏性皮炎、QT間期延長(zhǎng)所致的室性心動(dòng)過(guò)速等。阿奇霉素(ATM)不良反應(yīng)率較ETM 明顯降低。我院的70余例DPB，50例均應(yīng)用阿奇霉素,最長(zhǎng)用藥3年，未見(jiàn)明顯副作用。

　　5、其他治療

　　1) 皮質(zhì)激素[1 ] ：糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,療效雖不肯定,但應(yīng)用普遍。其治療機(jī)制可能主要在于其抗炎和免疫抑制作用。通常為強(qiáng)的松1～2mg·kg -1·d -1 ,待癥狀緩解后,漸漸減量?？膳c大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物配合使用,逐漸減量，療程短于大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物。

　　2) 針對(duì)常見(jiàn)感染病原菌的抗生素治療：感染嚴(yán)重時(shí)，針對(duì)銅綠假單胞菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷白桿菌等DPB常見(jiàn)感染菌，予以哌拉西林，氨基糖苷類(lèi)抗生素，氟喹諾酮類(lèi)，三代頭孢菌素類(lèi)以及碳?xì)涿赶╊?lèi)等抗生素治療，可明顯增加療效。

　　3) 氧療、機(jī)械通氣等

　　4) 對(duì)癥支持治療：祛痰劑、擴(kuò)張支氣管藥物、副鼻竇炎的治療、免疫增強(qiáng)劑等

　　細(xì)支氣管炎的發(fā)病原因

　　本病至今病因不清,但最近的一系列分子基因研究進(jìn)展，提示本病不是一種單基因疾病，而是一種涉及到多種因素的疾病。相關(guān)因素如下:

　　1、與遺傳因素有關(guān)[4] ：①本病有家族發(fā)病傾向; ②日本患者HLA-B54 (人類(lèi)白細(xì)胞抗原B54) 多陽(yáng)性(63.2 %) ，DPB 患者與編碼HLA-B54的B*5401基因有高度相關(guān)性, 主要的組織相容性抗原為HLA-B54-Cwl-A11/24。HLA-B54是除印地安人與大部分猶太人外,包括中國(guó)人在內(nèi)的蒙古系人種的特有抗原, 在日本人中約14.1% 陽(yáng)性,中國(guó)人約10.4% 陽(yáng)性。白種人極為少見(jiàn),推測(cè)本病可能有一定的人種特異性。但目前已有白人患病的報(bào)道,因此本病與人種及地域相關(guān)的結(jié)論尚待總結(jié)大量病例后證實(shí)。而在韓國(guó),DPB患者高頻率出現(xiàn)HLA-B55-Cwl-A11 和B62-A11, 提示HLA-A11 與疾病有高度相關(guān)性。因此, Keicho 等提出“DPB 疾病易感基因”位于第6號(hào)染色體的HLA-B54和HLA-A11之間的假設(shè); ③由于DPB與囊性纖維化在鼻竇炎和支氣管肺部的感染，氣道大量高粘度分泌物等臨床表現(xiàn)，銅綠假單胞菌等病原體感染諸多方面有很多相似性，因此不能排除CFTR基因突變?cè)贒PB發(fā)病機(jī)理中的作用; ④另一種遺傳性疾病，所謂I型裸淋巴細(xì)胞綜合征(bare lymphocyte syndrome type I),其臨床特征與DPB及其相似，與HLA的I類(lèi)抗原加工不完全有關(guān)，用大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素治療效果很好，是否與DPB有關(guān)尚不清楚;⑤冷凝集效價(jià)的升高也被認(rèn)為與免疫異常有關(guān)。

　　2、感染：DPB 同時(shí)患有慢性鼻竇炎者占80% 以上;DPB 患者均有不同程度的支氣管黏膜病變或氣道分泌物增多,呈慢性氣道炎癥改變。因此,有觀點(diǎn)認(rèn)為與感染有關(guān)。冷凝集試驗(yàn)多陽(yáng)性及紅霉素療效好,推測(cè)也與肺炎支原體感染有關(guān)。

　　3、刺激性有害氣體吸入與大氣污染：強(qiáng)酸煙霧、氯氣、溶媒性氣體、化學(xué)藥品和各種粉塵等易致本病,如二氧化硫污染區(qū)域DPB 發(fā)病率較一般地區(qū)為高。

　　細(xì)支氣管炎的臨床表現(xiàn)

　　1、臨床表現(xiàn)：超過(guò)80%的患者有/或曾患慢性副鼻竇炎,有些患者即便沒(méi)有癥狀，但影像學(xué)檢查顯示其有副鼻竇炎。慢性咳嗽和較多量的膿痰是常見(jiàn)癥狀，隨后逐漸發(fā)生活動(dòng)后的呼吸困難。肺部聽(tīng)診?？陕劶凹?xì)小濕羅音或哮鳴音，或兩者同時(shí)存在。后期由于反復(fù)感染，低氧血癥逐漸加重，可合并高碳酸血癥，肺動(dòng)脈高壓，肺心病等。大多數(shù)死亡原因?yàn)槁院粑ソ?。在未?yīng)用紅霉素治療以前，合并銅綠假單胞菌感染后的10年生存率僅為12%，而沒(méi)有銅綠假單胞菌感染者10年生存率為73%[16] 。

　　2、痰菌檢查：呼吸道感染致病菌以流感嗜血桿菌和銅綠假單胞菌為常見(jiàn)。

　　3、實(shí)驗(yàn)室檢查：大多數(shù)患者盡管沒(méi)有找到支原體感染的直接證據(jù)，但血清冷凝集試驗(yàn)(CHA) 效價(jià)往往增高。其他實(shí)驗(yàn)室檢查主要提示慢性非特異性炎癥。

　　4、肺功能及動(dòng)脈血?dú)鈾z查：肺功能顯示明顯的氣流受限，但對(duì)支氣管擴(kuò)張劑療效不佳。一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量( FEV1/FVC%) 往往降低(< 70%)，肺活量降低(< 80%的預(yù)計(jì)值)，功能殘氣量通常增加(RV > 150%預(yù)計(jì)值)以及低氧血癥( PaO2 < 80mmHg)。

　　5、影像學(xué)檢查：胸部X 線見(jiàn)兩肺彌漫性分布的顆粒樣小結(jié)節(jié)狀陰影，下肺明顯，并有過(guò)度充氣。后期出現(xiàn)卷發(fā)影和軌道征等支氣管擴(kuò)張表現(xiàn)。胸部HRCT對(duì)診斷非常有幫助，可見(jiàn)兩肺彌漫分布的小葉中心性顆粒樣結(jié)節(jié)，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)兩下肺為主的囊狀支氣管擴(kuò)張。

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