可能大家對(duì)強(qiáng)心苷都不是很了解，也不知道強(qiáng)心苷的主要不良反應(yīng)是什么。下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的強(qiáng)心苷的主要不良反應(yīng)的相關(guān)內(nèi)容，希望對(duì)你有用!

　　強(qiáng)心苷的主要不良反應(yīng)

　　1.胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　2.神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢(mèng)、視力模糊、色視障礙(黃、綠視)

　　3.心臟毒性：室性早搏、房室結(jié)性、室性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯等中毒。

　　強(qiáng)心苷的作用機(jī)制

　　地高辛等強(qiáng)心苷的正性肌力作用的機(jī)制主要是抑制細(xì)胞膜結(jié)合的Na，K-ATP酶，致使心肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+ 濃度升高。[1] 目前認(rèn)為Na，K-ATP酶是強(qiáng)心苷的特異性受體，它由α及β亞單位組成的一個(gè)二聚體。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內(nèi)外兩側(cè)，分子量112000。β亞單位為一糖蛋白，分子量約35000，可能與α亞單位的穩(wěn)定性有關(guān)。強(qiáng)心苷與Na，K-ATP酶結(jié)合，抑制酶的活性，使Na，K離子轉(zhuǎn)運(yùn)受到抑制，結(jié)果細(xì)胞內(nèi)Na逐漸增加，K逐漸減少。強(qiáng)心苷的作用機(jī)制：阻斷Na,K-ATP酶后，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高，通過(guò)細(xì)胞膜上Na-Ca交換系統(tǒng)，不是使胞內(nèi)Ca2與胞外Na進(jìn)行交換，而是使胞內(nèi)Na與胞外Ca進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca濃度升高。

　　體內(nèi)過(guò)程

　　口服者主要在腸道吸收，在胃中吸收極微，洋地黃毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暫的強(qiáng)心苷脂溶性低，在腸道中吸收不良，這些藥物常注射藥。強(qiáng)心苷進(jìn)入血液后，與血清蛋白有一定程度的結(jié)合。洋地黃毒苷主要在肝內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化，其亦具強(qiáng)心作用的代謝產(chǎn)物及未變化的原形從膽汁排出，這些物質(zhì)在腸內(nèi)又被吸收，從而形成一個(gè)腸肝循環(huán)，因此洋地黃毒苷的蓄積性最強(qiáng)，作用最為持久。作用快的強(qiáng)心苷，如地高辛主要以原形從腎排出，因此其排泄受腎功能的影響。

　　強(qiáng)心苷與心肌并無(wú)特殊親和力，分布在心臟的強(qiáng)心苷遠(yuǎn)較分布于肝臟、骨骼肌者為少，但心肌對(duì)強(qiáng)心苷有特高的感受性。強(qiáng)心苷在視網(wǎng)膜中有分布。洋地黃毒苷的吸收既完全，又不受腎功能影響，故在血中濃度較恒定。地高辛的吸收既不完全，又有較大的個(gè)體差異，更受腎功能的影響,故在血中濃度,個(gè)體相差可達(dá)數(shù)倍。因此，地高辛血藥濃度測(cè)定受多種因素影響，在判斷中毒診斷時(shí)，應(yīng)結(jié)合臨床具體情況。

　　強(qiáng)心苷的藥理作用

　　加強(qiáng)心肌收縮力

　　即正性肌力作用。

　　強(qiáng)心苷具有直接加強(qiáng)心肌收縮力作用，這一作用在衰竭的心臟表現(xiàn)特別明顯，具有選擇性。治療劑量對(duì)其他組織器官無(wú)明顯作用時(shí)，已能增強(qiáng)心肌收縮力。實(shí)驗(yàn)證明，不論在整體動(dòng)物，還是在沒(méi)有神經(jīng)支配的雞胚心臟或乳頭肌都可觀察到增強(qiáng)心肌收縮力的作用。而且這種強(qiáng)心作用不被β受體阻斷藥所取消，說(shuō)明它與交感神經(jīng)遞質(zhì)及其受體無(wú)關(guān)，強(qiáng)心作用是直接的。

　　正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心臟收縮有力而敏捷，表現(xiàn)為左心室壓力最大上升速率增大，和達(dá)到一定程度最高張力所需時(shí)間減少，在心臟前后負(fù)荷不變的情況下，心臟每搏作功明顯增加?！?qiáng)心苷對(duì)正常人和心力衰竭患者心臟都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量;因?yàn)閺?qiáng)心苷對(duì)正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用強(qiáng)心苷后，反射性降低交感神經(jīng)活性，不增加外周阻力。

　　強(qiáng)心苷對(duì)衰竭且已擴(kuò)大的心臟，在加強(qiáng)心肌收縮力時(shí)，不增加甚至可減少心肌的耗氧量，對(duì)正常心臟，卻可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心臟擴(kuò)大，心室壁張力提高，以及代償性的心率加快，使心肌耗氧量增加，應(yīng)用強(qiáng)心苷后，心肌收縮力增強(qiáng)雖可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循環(huán)改善，靜脈壓降低等，因而使心力衰竭時(shí)擴(kuò)大的心臟體積縮小，心室張力降低，同時(shí)還使心率減慢，這兩方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心臟的工作效率。對(duì)正常心臟，由于加強(qiáng)心收縮力，而對(duì)心室壁張力無(wú)明顯影響，心率僅稍減弱，故總耗氧量增加。

　　減慢心率

　　即負(fù)性頻率作用。

　　慢性心功能不全時(shí)，由于心搏出量不足，通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器的反射性調(diào)節(jié)，出現(xiàn)代償性心率加快。心率加快超過(guò)一定限度時(shí)，心臟舒張期過(guò)短，回心血量減少，心排出量反而降低。同時(shí)，心率過(guò)快冠狀動(dòng)脈受壓迫的時(shí)間亦較長(zhǎng)，冠狀動(dòng)脈流量減少，不利于心肌的血液供應(yīng)，強(qiáng)心苷可使心率減慢。長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為其負(fù)性頻率作用是由于心收縮力增強(qiáng)，心排出量增加，反射性提高迷走神經(jīng)興奮性的結(jié)果。目前通過(guò)實(shí)驗(yàn)表明，在正性肌力作用出現(xiàn)之前已見(jiàn)明顯的心率減慢，認(rèn)為地高辛具有增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性和抑制交感神經(jīng)活性的作用。負(fù)性頻率作用對(duì)心力衰竭患者十分有利。

　　對(duì)心肌電影響

　　(1)傳導(dǎo)性 強(qiáng)心苷在小劑量時(shí)，由于增強(qiáng)迷走神經(jīng)的作用，使Ca2+內(nèi)流增加，房室結(jié)除極減慢，房室傳導(dǎo)速度減慢;較大劑量時(shí)，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)失K+，最大舒張電位減小，而減慢房室傳導(dǎo)。

　　(2)自律性 治療量的強(qiáng)心苷對(duì)竇房結(jié)及心房傳導(dǎo)組織的自律性幾無(wú)直接作用，而間接地通過(guò)加強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，使自律性降低;中毒量時(shí)直接抑制浦肯野纖維細(xì)胞膜Na+，K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)失K+，自律性增高，易致室性早搏。

　　(3)有效不應(yīng)期 強(qiáng)心苷由于加速K+外流，使心房肌復(fù)極化加速，因而有效不應(yīng)期縮短;對(duì)心室肌及浦肯野纖維，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒張電位減小，有效不應(yīng)期縮短;房室結(jié)主要受迷走神經(jīng)興奮的影響，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)。

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