貧血是指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。由于紅細胞容量測定較復(fù)雜，臨床上常以血紅蛋白(Hb)濃度來代替。下面是學(xué)習(xí)啦小編整理的一些關(guān)于貧血的資料，供您參考。

　　引起貧血的原因

　　基于不同的臨床特點，貧血有不同的分類。如：按貧血進展速度分急、慢性貧血;按紅細胞形態(tài)分大細胞性貧血、正常細胞性貧血和小細胞低色素性貧血;按血紅蛋白濃度分輕度、中度、重度和極重度貧血;按骨髓紅系增生情況分增生性貧血(如溶血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血等)和增生低下性貧血(如再生障礙性貧血)。臨床上常從貧血發(fā)病機制和病因的分類：

　　1.紅細胞生成減少性貧血

　　造血細胞、骨髓造血微環(huán)境和造血原料的異常影響紅細胞生成，可形成紅細胞生成減少性貧血。

　　(1)造血干祖細胞異常所致貧血

　　1)再生障礙性貧血(AA)AA是一種骨髓造血功能衰竭癥，與原發(fā)和繼發(fā)的造血干祖細胞損害有關(guān)。部分全血細胞減少癥的發(fā)病機制與B細胞產(chǎn)生抗骨髓細胞自身抗體，進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關(guān)。

　　2)純紅細胞再生障礙貧血(PRCA)PRCA是指骨髓紅系造血干祖細胞受到損害，進而引起貧血。依據(jù)病因，該病可分為先天性和后天性兩類。先天性PRCA即Diamond-Blackfan綜合征，系遺傳所致;后天性PRCA包括原發(fā)、繼發(fā)兩類。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)部分原發(fā)性PRCA患者血清中有自身EPO或幼紅細胞抗體。繼發(fā)性PRCA主要有藥物相關(guān)型、感染相關(guān)型(細菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相關(guān)型、淋巴細胞增殖性疾病相關(guān)型(如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等)以及急性再生障礙危象等。

　　3)先天性紅細胞生成異常性貧血(CDA)CDA是一類遺傳性紅系干祖細胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態(tài)異常為特征的難治性貧血。根據(jù)遺傳方式，該病可分為常染色體隱陛遺傳型和顯性遺傳型。

　　4)造血系統(tǒng)惡性克隆性疾病這些疾病造血干祖細胞發(fā)生了質(zhì)的異常，包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統(tǒng)腫瘤性疾病如白血病等。前者因為病態(tài)造血，高增生，高凋亡，出現(xiàn)原位溶血;后者腫瘤性增生、低凋亡和低分化，造血調(diào)節(jié)也受到影響，從而使正常成熟紅細胞減少而發(fā)生貧血。

　　(2)造血微環(huán)境異常所致貧血

　　造血微環(huán)境包括骨髓基質(zhì)，基質(zhì)細胞和細胞因子。

　　1)骨髓基質(zhì)和基質(zhì)細胞受損所致貧血骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化癥、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉(zhuǎn)移以及各種感染或非感染性骨髓炎，均可因損傷骨髓基質(zhì)和基質(zhì)細胞，造血微環(huán)境發(fā)生異常而影響血細胞生成。

　　2)造血調(diào)節(jié)因子水平異常所致貧血干細胞因子(SCF)、白細胞介素(IL)、粒-單系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、紅細胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生長因子(TGF)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素(IFN)等均具有正負調(diào)控造血作用。腎功能不全、肝病和垂體或甲狀腺功能低下等時產(chǎn)生EPO不足;腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導(dǎo)機體產(chǎn)生較多的造血負調(diào)控因子如TNF、IFN、炎癥因子等，均可導(dǎo)致慢性病性貧血(ACD)。

　　(3)造血原料不足或利用障礙所致貧血

　　造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質(zhì)，如蛋白質(zhì)、脂類、維生素(葉酸、維生素B12等)、微量元素(鐵、銅、鋅等)等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導(dǎo)致紅細胞生成減少。

　　1)葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血由于各種生理或病理因素導(dǎo)致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。

　　2)缺鐵和鐵利用障礙性貧血這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成，有稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細胞形態(tài)變小，中央淡染區(qū)擴大，屬于小細胞低色素性貧血。

　　2.溶血性貧血(HA)

　　即紅細胞破壞過多性貧血。

　　3.失血性貧血

　　根據(jù)失血速度分急性和慢性，慢性失血性貧血往往合并缺鐵性貧血?？煞譃槌瞿约膊?如特發(fā)性血小板減少性紫癜、血友病和嚴重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外傷、腫瘤、結(jié)核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等)所致兩類。

　　貧血的癥狀

　　貧血的病因，血液攜氧能力下降的程度，血容量下降的程度，發(fā)生貧血的速度和血液、循環(huán)、呼吸等系統(tǒng)的代償和耐受能力均會影響貧血的臨床表現(xiàn)。

　　1.神經(jīng)系統(tǒng)

　　頭昏、耳鳴、頭痛、失眠、多夢、記憶減退、注意力不集中等，乃是貧血缺氧導(dǎo)致神經(jīng)組織損害所致常見的癥狀。小兒貧血時可哭鬧不安、躁動甚至影響智力發(fā)育。

　　2.皮膚黏膜

　　蒼白是貧血時皮膚、黏膜的主要表現(xiàn)。貧血時機體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)進行有效血容量重新分配，相對次要臟器如皮膚、黏膜則供血減少;另外，由于單位容積血液內(nèi)紅細胞和血紅蛋白含量減少，也會引起皮膚、黏膜顏色變淡。粗糙、缺少光澤甚至形成潰瘍是貧血時皮膚、黏膜的另一類表現(xiàn)，可能還與貧血的原發(fā)病有關(guān)。溶血性貧血，特別是血管外溶血性貧血，可引起皮膚、黏膜黃染。

　　3.呼吸循環(huán)系統(tǒng)

　　貧血時紅細胞內(nèi)合成較多的2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)，以降低血紅蛋白對氧的親和力，使氧解離曲線右移，組織獲得更多的氧。氣急或呼吸困難，大都是由于呼吸中樞低氧或高碳酸血癥所致。故輕度貧血無明顯表現(xiàn)，僅活動后引起呼吸加快加深并有心悸、心率加快。貧血愈重，活動量愈大，癥狀愈明顯。重度貧血時，即使平靜狀態(tài)也可能有氣短甚至端坐呼吸。長期貧血，心臟超負荷工作且供氧不足，會導(dǎo)致貧血性心臟病，此時不僅有心率變化，還可有心律失常和心功能不全。

　　4.消化系統(tǒng)

　　貧血時消化腺分泌減少甚至腺體萎縮，進而導(dǎo)致消化功能減低、消化不良，出現(xiàn)腹部脹滿、食欲減低、大便規(guī)律和性狀的改變等。長期慢性溶血可合并膽道結(jié)石和脾大。缺鐵性貧血可有吞咽異物感或異嗜癥。巨幼細胞貧血或惡性貧血可引起舌炎、舌萎縮、牛肉舌、鏡面舌等。

　　5.泌尿生殖內(nèi)分泌系統(tǒng)

　　血管外溶血出現(xiàn)無膽紅素的高尿膽原尿;血管內(nèi)溶血出現(xiàn)血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿，重者甚至可發(fā)生游離血紅蛋白堵塞腎小管，進而引起少尿、無尿、急性腎衰竭。長期貧血影響睪酮的分泌，減弱男性特征;對女性，因影響女性激素的分泌而導(dǎo)致月經(jīng)異常，如閉經(jīng)或月經(jīng)過多。在男女兩性中性欲減退均多見。長期貧血會影響各內(nèi)分泌腺體的功能和紅細胞生成素的分泌。

　　貧血的治療方法

　　1.對癥治療

　　重度貧血患者、老年或合并心肺功能不全的貧血患者應(yīng)輸紅細胞，糾正貧血，改善體內(nèi)缺氧狀態(tài);急性大量失血患者應(yīng)迅速恢復(fù)血容量并輸紅細胞糾正貧血。對貧血合并的出血，感染，臟器功能不全應(yīng)施予不同的支持治療;多次輸血并發(fā)血色病者應(yīng)予去鐵治療。

　　2.對因治療

　　針對貧血發(fā)病機制的治療。如缺鐵性貧血補鐵及治療導(dǎo)致缺鐵的原發(fā)病;巨幼細胞貧血補充葉酸或維生素B12;自身免疫性溶血性貧血采用糖皮質(zhì)激素或脾切除術(shù);范可尼貧血采用造血干細胞移植等。

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