偏頭痛是一種十分嚴重的神經(jīng)科疾病，而且近年來還有年輕化的趨勢，不少人年紀輕輕就患上了偏頭痛。以下是學習啦小編分享給大家的關于偏頭痛的癥狀有哪些，一起來看看吧!

　　偏頭痛的癥狀

　　偏頭痛頻繁發(fā)作將影響患者的生活工作，最直接的就是影響睡眠，因為睡眠不足，白天就沒精神，工作也大受影響。而且有部分患者常常是一工作就發(fā)作，十分耽誤事。同時，人久患頭痛疾病，性格發(fā)生變化，往往性情變得暴躁。又因為久治不愈，生活受到重大影響，心理脆弱，喪失信心，時間長了對人的心腦血管將產(chǎn)生不利影響， 臨床上頭痛發(fā)作后腦血栓，高血壓，腦出血，臨床也較常見。 下面介紹偏頭痛主要類型的臨床表現(xiàn)：

　　無先兆偏頭痛

　　無先兆偏頭痛是最常見的偏頭痛類型，約占80%。發(fā)病前可沒有明顯的先兆癥狀，也有部分病人在發(fā)病前有精神障礙、疲勞、哈欠、食欲不振、全身不適等表現(xiàn)，女性月經(jīng)來潮、飲酒、空腹饑餓時也可誘發(fā)疼痛。頭痛多呈緩慢加重，反復發(fā)作的一側或雙側額顳部疼痛，呈搏動性，疼痛持續(xù)時伴頸肌收縮可使癥狀復雜化。常伴有惡心、嘔吐、畏光、畏聲、出汗、全身不適、頭皮觸痛等癥狀。 與有先兆偏頭痛相比，無先兆偏頭痛具有更高的發(fā)作頻率，可嚴重影響患者工作和生活，常需要頻繁應用止痛藥治療，易合并出現(xiàn)一新的頭痛類型——“藥物過量使用性頭痛(medication-overuse headache)藥物過量使用性頭痛(medication-overuse headache)”。

　　有先兆偏頭痛

　　有先兆偏頭痛約占偏頭痛患者的10%。發(fā)作前數(shù)小時至數(shù)日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驅癥狀。在頭痛之前或頭痛發(fā)生時，常以可逆的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為先兆，最常見為視覺先兆，如視物模糊、暗點、閃光、亮點亮線或視物變形;其次為感覺先兆，感覺癥狀多呈面-手區(qū)域分布;言語和運動先兆少見。先兆癥狀一般在5～20分鐘內逐漸形成，持續(xù)不超過60分鐘;不同先兆可以接連出現(xiàn)。頭痛在先兆同時或先兆后60分鐘內發(fā)生，表現(xiàn)為一側或雙側額顳部或眶后搏動性頭痛，常伴有惡心、嘔吐、畏光或畏聲、蒼白或出汗、多尿、易激惹、氣味恐怖及疲勞感等，可見頭面部水腫、顳動脈突出等。活動能使頭痛加重，睡眠后可緩解頭痛。疼痛一般在1~2小時達到高峰，持續(xù)4~6小時或十幾小時，重者可歷時數(shù)天，頭痛消退后常有疲勞、倦怠、煩躁、無力和食欲差等。

　　(1)伴典型先兆的偏頭痛性頭痛：為最常見的有先兆偏頭痛類型，先兆表現(xiàn)為完全可逆的視覺、感覺或言語癥狀，但無肢體無力表現(xiàn)。與先兆同時或先兆后60分鐘內出現(xiàn)符合偏頭痛特征的頭痛，即為伴典型先兆的偏頭痛性頭痛。若與先兆同時或先兆后60分鐘內發(fā)生的頭痛表現(xiàn)不符合偏頭痛特征，則稱為伴典型先兆的非偏頭痛性頭痛;當先兆后60分鐘內不出現(xiàn)頭痛，則稱為典型先兆不伴頭痛。后兩者應注意與短暫性腦缺血性發(fā)作相鑒別。

　　(2)偏癱性偏頭痛偏癱性偏頭痛：臨床少見。先兆除必須有運動無力癥狀外，還應包括視覺、感覺和言語三種先兆之一，先兆癥狀持續(xù)5分鐘至24小時，癥狀呈完全可逆性，在先兆同時或先兆60分鐘內出現(xiàn)符合偏頭痛特征的頭痛。如在偏癱性偏頭痛患者的一級或二級親屬中，至少有一人具有包括運動無力的偏頭痛先兆，則為家族性偏癱性偏頭痛;若無，則稱為散發(fā)性偏癱性偏頭痛。

　　(3)基底型偏頭痛：先兆癥狀明顯源自腦干和(或)兩側大腦半球，臨床可見構音障礙、眩暈、耳鳴、聽力減退、復視、雙眼鼻側及顳側視野同時出現(xiàn)視覺癥狀、共濟失調、意識障礙、雙側同時出現(xiàn)感覺異常，但無運動無力癥狀。在先兆同時或先兆60分鐘內出現(xiàn)符合偏頭痛特征的頭痛，常伴惡心、嘔吐。

　　視網(wǎng)膜性偏頭痛

　　視網(wǎng)膜性偏頭痛為反復發(fā)生的完全可逆的單眼視覺障礙，包括閃爍、暗點或失明，并伴偏頭痛發(fā)作，在發(fā)作間期眼科檢查正常。與基底型偏頭痛視覺先兆癥狀常累及雙眼不同，視網(wǎng)膜性偏頭痛視覺癥狀僅局限于單眼，且缺乏起源于腦干或大腦半球的神經(jīng)缺失或刺激癥狀。

　　兒童周期性綜合征

　　常為偏頭痛前驅的兒童周期性綜合征可視為偏頭痛等位癥，臨床可見周期性嘔吐、反復發(fā)作的腹部疼痛伴惡心嘔吐即腹型偏頭痛、良性兒童期發(fā)作性眩暈。發(fā)作時不伴有頭痛，隨著時間的推移可發(fā)生偏頭痛。

　　偏頭痛并發(fā)癥

　　(1)慢性偏頭痛：偏頭痛每月頭痛發(fā)作超過15天，連續(xù)3個月或3個月以上，并排除藥物過量引起的頭痛，可考慮為慢性偏頭痛。

　　(2)偏頭痛持續(xù)狀態(tài)：偏頭痛發(fā)作持續(xù)時間≥72小時，而且疼痛程度較嚴重，但其間可有因睡眠或藥物應用獲得的短暫緩解期。

　　(3)無梗死的持續(xù)先兆：指有先兆偏頭痛患者在一次發(fā)作中出現(xiàn)一種先兆或多種先兆癥狀持續(xù)1周以上，多為雙側性;本次發(fā)作其他癥狀與以往發(fā)作類似;須神經(jīng)影像學排除腦梗死病灶。

　　(4)偏頭痛性梗死：極少數(shù)情況下在偏頭痛先兆癥狀后出現(xiàn)顱內相應供血區(qū)域的缺血性梗死，此先兆癥狀常持續(xù)60分鐘以上，而且缺血性梗死病灶為神經(jīng)影像學所證實，稱為偏頭痛性梗死。

　　(5)偏頭痛誘發(fā)的癇樣發(fā)作：極少數(shù)情況下偏頭痛先兆癥狀可觸發(fā)癇性發(fā)作，且癇性發(fā)作發(fā)生在先兆癥狀中或后1小時以內。

　　眼肌麻痹性偏頭痛

　　眼肌麻痹性偏頭痛(ophthalmoplegic migraine) 臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的偏頭痛樣頭痛(migraine-like headache) ，頭痛發(fā)作同時或4天內出現(xiàn)頭痛側眼肌麻痹，動眼神經(jīng)最常受累，常有上瞼下垂、瞳孔擴大，部分病例可同時累及滑車和展神經(jīng)。眼肌麻痹性偏頭痛患者頭痛常持續(xù)1周或1周以上，頭痛至出現(xiàn)眼肌麻痹的潛伏期可長達4天，部分病例MRI增強掃描可提示受累動眼神經(jīng)有反復發(fā)作的脫髓鞘改變。因此，目前已傾向不將眼肌麻痹型偏頭痛視為偏頭痛的亞型或變異型。

　　偏頭痛的發(fā)病原因

　　偏頭痛的病因尚不明確，可能與下列因素有關：

　　遺傳因素

　　約60%的偏頭痛病人有家族史，其親屬出現(xiàn)偏頭痛的風險是一般人群的3～6倍，家族性偏頭痛患者尚未發(fā)現(xiàn)一致的孟德爾遺傳規(guī)律，反映了不同外顯率及多基因遺傳特征與環(huán)境因素的相互作用。家族性偏癱型偏頭痛是明確的有高度異常外顯率的常染色體顯性遺傳，已定位在19p13(與腦部表達的電壓門P/Q鈣通道基因錯譯突變有關)、1q21和1q31等三個疾病基因位點。

　　內分泌和代謝因素

　　本病女性多于男性，多在青春期發(fā)病，月經(jīng)期容易發(fā)作，妊娠期或絕經(jīng)后發(fā)作減少或停止。這提示內分泌和代謝因素參與偏頭痛的發(fā)病。此外，5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素、P物質和花生四烯酸等代謝異常也可影響偏頭痛發(fā)生。

　　飲食與精神因素

　　偏頭痛發(fā)作可由某些食物和藥物誘發(fā)，食物包括含酪胺的奶酪、含亞硝酸鹽防腐劑的肉類和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加劑如谷氨酸鈉(味精)，紅酒及葡萄酒等。藥物包括口服避孕藥和血管擴張劑如硝酸甘油等。 另外一些環(huán)境和精神因素如緊張、過勞、情緒激動、睡眠過度或過少、月經(jīng)、強光 也可誘發(fā)。

　　偏頭痛的發(fā)病機制

　　偏頭痛的發(fā)病機制尚不十分清楚，目前主要有以下學說：

　　血管學說

　　傳統(tǒng)血管學說認為偏頭痛是原發(fā)性血管疾病。顱內血管收縮引起偏頭痛先兆癥狀，隨后顱外、顱內血管擴張，血管周圍組織產(chǎn)生血管活性多肽導致無菌性炎癥導致搏動性的頭痛。頸動脈和顳淺動脈局部壓迫、血管收縮劑麥角生物堿如麥角胺可緩解發(fā)作期頭痛支持這一理論。神經(jīng)影像發(fā)展TCD、PET等臨床應用，進一步發(fā)展了血管源學說，提出先兆型和無先兆型偏頭痛是血管痙攣程度不同的同一疾病。各種神經(jīng)元對缺血的敏感性不同，先兆癥狀的出現(xiàn)是由于血管收縮，血流量降低后，視覺皮層的神經(jīng)元對缺血最敏感，因此視覺先兆最先出現(xiàn)，然后越來越多的神經(jīng)元功能受到影響，再逐漸出現(xiàn)手指發(fā)麻等其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　神經(jīng)學說

　　神經(jīng)學說認為偏頭痛發(fā)作時神經(jīng)功能的變化是首要的，血流量的變化是繼發(fā)的。 偏頭痛先兆是由擴展性皮層抑制(cortical spreading depressing，CSD) 引起。CSD是指各種有害刺激引起的起源于大腦后部皮質(枕葉)的神經(jīng)電活動抑制帶，此抑制帶以2～5mm/min的速度向鄰近皮質擴展，并伴隨出現(xiàn)擴展性血量減少(spreading oligemia)。兩者均不按照腦動脈分布擴展，而是按大腦皮質細胞構筑模式進行，向前擴展一般不超越中央溝。CSD能很好地解釋偏頭痛先兆癥狀。另外， 5-羥色胺(5-HT)參與頭痛發(fā)生。頭痛發(fā)作開始時，5一HT從血小板中釋出，直接作用于顱內小血管使之收縮，并附于血管壁上。當血漿5-HT濃度下降時，它作用于大動脈張力性收縮性作用消失，血管壁擴張出現(xiàn)頭痛。5-HT既是一種神經(jīng)遞質，又是一種體液介質，對神經(jīng)和血管均有影響。治療偏頭痛的曲坦類藥物就是中樞性5-HT受體激動劑或部分激動劑。這證實神經(jīng)功能紊亂參與偏頭痛的發(fā)作過程。

　　三叉神經(jīng)血管學說

　　該學說解剖生理基礎是三叉神經(jīng)血管復合體(trigeminovascular complex) 。顱內痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經(jīng)纖維隨三叉神經(jīng)眼支進入三叉神經(jīng)節(jié)，或從后顱窩進入1、2頸神經(jīng)(C1、C2)后根;兩者在三叉神經(jīng)節(jié)和C1、C2脊神經(jīng)節(jié)換元后，發(fā)出神經(jīng)纖維至三叉神經(jīng)頸復合體(trigeminocervical complex) ，后者由三叉神經(jīng)脊束核尾端與C1、C2后角構成;三叉神經(jīng)頸復合體發(fā)出神經(jīng)纖維，經(jīng)腦干交叉后投射至丘腦。該學說的周圍疼痛機制認為，三叉神經(jīng)節(jié)損害可能是偏頭痛產(chǎn)生的神經(jīng)基礎。當三叉神經(jīng)節(jié)及其纖維受刺激后，可引起P物質(SP)、降鈣素基因相關肽(CGRP) 和其他神經(jīng)肽釋放增加。這些活性物質作用于鄰近腦血管壁，可引起血管擴張而出現(xiàn)搏動性頭痛，還可使血管通透性增加，血漿蛋白滲出，產(chǎn)生無菌性炎癥，并刺激痛覺纖維傳入中樞，形成惡性循環(huán)。

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