中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病是指一組由慢性進(jìn)行性的中樞神經(jīng)組織退行性變性而產(chǎn)生的疾病的總稱。病理上可見腦和(或)脊髓發(fā)生神經(jīng)元退行變性、丟失。預(yù)防中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病也是需要在生活中注意的。下面是學(xué)習(xí)啦小編整理的一些中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的相關(guān)資料，供您參考。

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病癥狀知識

　　神經(jīng)系統(tǒng)特別臨床疾病的癥狀可分為缺失癥狀釋放癥狀刺激癥狀及休克癥狀神經(jīng)突出系統(tǒng)遭受損傷時(shí)正常功能喪失此即缺失癥狀例如大腦內(nèi)囊出血時(shí)運(yùn)動及感覺傳導(dǎo)束損傷對側(cè)肢體癱瘓感覺消失正常情況下高級中樞能抑制下級中樞的活動高級中樞損傷后對低級中樞的抑制解除其功能活動便增加此即釋放癥狀如內(nèi)囊出血后大腦皮質(zhì)對皮質(zhì)下運(yùn)動中樞的抑制解除皮質(zhì)下中樞活動增加引起癱瘓肢體的肌張力增高(痙攣性癱瘓)錐體外系疾病工作時(shí)的不自主運(yùn)動(舞蹈樣動作手足徐動)也是釋放癥狀刺激癥狀指神經(jīng)系統(tǒng)文章局部病變或全身性病變促使神經(jīng)細(xì)胞活動劇烈增加如周圍神經(jīng)損傷后產(chǎn)生的灼性神經(jīng)痛大腦缺氧時(shí)皮質(zhì)細(xì)胞活動過度可致驚厥發(fā)作休克癥狀指中樞神經(jīng)因此系統(tǒng)急性病變時(shí)的暫時(shí)性功能缺失如內(nèi)囊出血時(shí)突然神志昏迷(腦休克)脊椎骨折后出現(xiàn)馳緩性截癱(脊髓休克)休克期過后逐漸出現(xiàn)缺失癥狀或釋放癥狀 ;

　　神經(jīng)系統(tǒng)好評同時(shí)疾病的癥狀體征可表尤其現(xiàn)為意識障礙感知覺障礙運(yùn)動障礙(如癱瘓不自主運(yùn)動步態(tài)異常共濟(jì)失調(diào)等)肌張力異常(肌張力增高見于錐體束病變錐體外系疾病學(xué)士僵人開始綜合征破傷風(fēng)手足搐搦癥等錐體外系時(shí)的肌張力增高稱肌僵直;

　　肌張力減低見于進(jìn)行浙江性肌營養(yǎng)不良肌炎周圍神經(jīng)病變脊髓后根后索前角灰質(zhì)病變肌萎縮側(cè)索硬化小腦病變等)頭痛頭暈眩暈反射異常肌萎縮以及排尿排糞性功能障礙等 ;神經(jīng)系統(tǒng)緊密疾病積累時(shí)除有各種異常體征外腦脊液亦常有異常

　　神經(jīng)系統(tǒng)豐富不同移植部位的病損可表現(xiàn)不同的病變綜合征。

　　神經(jīng)中樞又稱反射中樞.中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)對某一特定生理機(jī)能具有調(diào)節(jié)作用的細(xì)胞群或感受某一種刺激的細(xì)胞群.分別分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個(gè)部位,在反射活動中起重要作用.每種反射的中樞結(jié)構(gòu),稱為該反射的中樞.一些簡單的反射,只需通過神經(jīng)系統(tǒng)的低級部位就能完成.如膝跳反射中樞位于腰部脊髓.復(fù)雜反射的中樞,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)分布較廣,分布在幾個(gè)不同的部位.但其中有一最基本部位,如呼吸中樞存在于延髓,腦橋以至大腦皮質(zhì),但延髓呼吸中樞是最基本的,其余各級中樞通過影響延髓呼吸中樞來調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動,在同一中樞內(nèi),神經(jīng)元之間的聯(lián)系也是錯(cuò)綜復(fù)雜的.

　　什么是神經(jīng)元呢?它就是神經(jīng)細(xì)胞。神經(jīng)細(xì)胞的形態(tài)是多種多樣的，在細(xì)胞表面有許多突起。所以，科學(xué)家們把神經(jīng)細(xì)胞分成胞體和突起兩部分來觀察和描述。胞體部分和身體其他部位的細(xì)胞差不多，也包括細(xì)胞膜、細(xì)胞漿和細(xì)胞核等。較特殊的是神經(jīng)細(xì)胞的胞漿內(nèi)含有帶色素的斑塊，稱為尼氏小體或虎斑。突起部分有兩種，一種突起短而分支多，稱為樹狀突;另一種突起往往較長且只有一個(gè)，稱為軸突。不論是樹狀還是軸突均有傳導(dǎo)興奮沖動的作用，就像電線傳導(dǎo)電流一樣。軸突的結(jié)構(gòu)比較復(fù)雜，外面包了一層叫髓鞘的東西，就像電線外面包了一層塑料皮似的。神經(jīng)膠質(zhì)也具有非常重要的作用，它對神經(jīng)細(xì)胞具有支持、營養(yǎng)和形成髓鞘的功能。

　　軸突和軸突，樹狀突和樹狀突，軸突、樹狀突和細(xì)胞體之間都可以通過一個(gè)叫突觸的結(jié)構(gòu)發(fā)生聯(lián)系。突觸之間有兩層膜，膜間有個(gè)極小的空隙，只有在電子顯微鏡下才能看到。興奮沖動從一條神經(jīng)的軸突傳送過來時(shí)，在突觸前面的那層膜里可產(chǎn)生一些化學(xué)物質(zhì)，如乙酷膽堿、去甲腎上腺素等，這些化學(xué)物質(zhì)再釋放到兩層膜的空隙內(nèi)，然后作用于后面的那層膜，這樣便可使神經(jīng)沖動沿著后面那條神經(jīng)傳下去。這種神經(jīng)傳導(dǎo)速度是非?？斓?，每秒鐘可以傳送1～100米遠(yuǎn)。一旦人體受到外界的刺激時(shí)，神經(jīng)沖動就會迅速地從一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞，通過突觸這一途徑，一傳十、十傳百……迅速傳到大腦，由

　　大腦皮層進(jìn)行分析綜合，再通過另外一套神經(jīng)通路，把命令發(fā)送到全身，以對外界的刺激做出及時(shí)而恰當(dāng)?shù)姆磻?yīng)。

　　神經(jīng)衰弱時(shí)，大腦內(nèi)抑制過程減弱，神經(jīng)細(xì)胞的興奮性相對增高，這樣對外界的刺激可產(chǎn)生強(qiáng)而迅速的反應(yīng)，從而使神經(jīng)細(xì)胞的能量大量消耗。因此，神經(jīng)衰弱患者常表現(xiàn)為既容易興奮，又易于疲勞。另一方面，大腦皮層功能弱化，其調(diào)節(jié)和控制皮層下植物神經(jīng)系統(tǒng)功能也減弱，從而出現(xiàn)植物神經(jīng)功能亢進(jìn)的一些癥狀。

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)是調(diào)節(jié)某一特定生理功能的神經(jīng)元群。如呼吸中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞、語言中樞等等。通常，一些簡單的反射中樞范圍較窄，如膝跳反射的中樞在腰部脊髓，角膜反射中樞在腦橋。但調(diào)節(jié)某一復(fù)雜生命活動的中樞，其范圍卻很廣，如調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動的中樞分散在延髓、腦橋、下丘腦以及大腦皮層等部位，而延髓呼吸中樞是基本的，其余各級中樞通過影響延髓呼吸中樞來調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動。可見反射中樞并非僅是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)某一局限的孤立區(qū)域。即使同一水平的某一神經(jīng)中樞內(nèi)部各個(gè)神經(jīng)元之間，也還有錯(cuò)綜復(fù)雜的聯(lián)系，它們相互影響，決定著這個(gè)中樞的機(jī)能活動狀態(tài)。神經(jīng)中樞的活動，可以通過神經(jīng)纖維直接作用于效應(yīng)器，也可通過體液途徑間接作用于效應(yīng)器，這個(gè)體液途徑就是指內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。由于各種反射的神經(jīng)中樞有確定的位置，故檢查某一反射的表現(xiàn)或直接觀察某些效應(yīng)器官的活動，可以推測中樞的機(jī)能變化，用以診斷疾病或判斷病情。如角膜反射的中樞在腦橋，用棉絮輕觸角膜邊緣，正常反應(yīng)為閉眼，如角膜反射遲鈍或消失，則表示腦橋損傷或昏迷;跟腱反射的中樞位于骶髓1～2節(jié)，叩打跟腱，正常應(yīng)出現(xiàn)足向跖面屈曲，如跟腱反射減弱或消失，則提示相應(yīng)中樞損傷。

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)像是一部容器巨大的信息加工器，加工的結(jié)果可以出現(xiàn)反射活動、產(chǎn)生感覺或記憶。例如動物遇到傷害性的東西，會逃避躲開，這是一種反射動作。在這個(gè)反射動作中，傷害性刺激所引起的信息，傳入中樞，經(jīng)過中樞的加工，再經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)傳出，引起了肌肉的活動。中樞神經(jīng)系統(tǒng)接受傳入信息后，可以傳到腦的特定部位，產(chǎn)生感覺，這一點(diǎn)在人類是可以根據(jù)主觀的經(jīng)驗(yàn)明確地報(bào)告出來的，在動物或許也有同樣或類似的“感受”。有些感覺信息傳入中樞后，經(jīng)過學(xué)習(xí)的過程，還可在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)留下痕跡，成為新的記憶。

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)在完成上述功能活動時(shí)，有一個(gè)非常重要的特征，即協(xié)調(diào)與整合。協(xié)調(diào)指整體作用中的各個(gè)作用結(jié)合成為和諧運(yùn)動的過程。整合是指把單獨(dú)的、部分的活動變成為一個(gè)完整的活動過程。在這里，輸出不再與輸入呈一對一的關(guān)系，可以是多個(gè)輸入，轉(zhuǎn)化成單個(gè)輸出，或者相反。例如，當(dāng)左腿屈曲時(shí)，右腿為了支持體重一般都是伸直的，而左腿屈肌是收縮的，伸肌卻是松弛的。這些活動都體現(xiàn)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)調(diào)與整合作用。

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變

　　樞神經(jīng)系統(tǒng)受致病因素影響(尤其是未能查出神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性病變時(shí))而以精神活動障礙為主要表現(xiàn)的疾病稱為精神病。俗話中常稱精神病為“神經(jīng)病”，實(shí)際是不正確的。但神經(jīng)病與精神病?？刹⒋?，如散發(fā)性腦炎往往以精神癥狀為首發(fā)癥狀，麻痹癡呆患者亦可早期即出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。有些神經(jīng)病，如腦血管疾病、癲癇、腦炎、腦膜炎等臨床上常見。神經(jīng)病中慢性病占多數(shù)，往往遷延不愈，給患者的工作、生活帶來很大影響，致殘率很高。神經(jīng)病可由多種病因引起，許多神經(jīng)病病因不明，也有許多是遺傳病。腦CT掃描和磁共振成像等技術(shù)的應(yīng)用使許多腦和脊髓疾病能得迅速準(zhǔn)確的診斷。但因神經(jīng)細(xì)胞損傷后不易再生，許多神經(jīng)病仍無有效療法。

　　中毒

　　包括金屬中毒，如鉛中毒可致外周運(yùn)動神經(jīng)麻痹、鉛中毒性腦病，汞、砷、鉈中毒亦影響神經(jīng)系統(tǒng);有機(jī)物中毒，如酒精中毒、巴比妥類中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，有機(jī)磷中毒使膽堿能神經(jīng)過度興奮;細(xì)菌毒素中毒，如肉毒中毒可致顱神經(jīng)麻痹和四肢無力，白喉毒素可致神經(jīng)麻痹，破傷風(fēng)毒素可致全身骨骼肌強(qiáng)直性痙攣;動物毒(腔腸動物、貝類、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神經(jīng)癥狀(肌肉軟弱、癱瘓、抽搐、共濟(jì)失調(diào)等)。

　　病毒感染

　　包括細(xì)菌感染，如化膿性腦膜炎、腦膿腫，由各種化膿菌引起;病毒感染，如流行性乙型腦炎病毒引起的流行性乙型腦炎、B型庫克薩基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的脊髓灰質(zhì)炎，庫魯病或?qū)俾《靖腥径鴣喖毙杂不?a href='http://www.rzpgrj.com/sudu/quannaosudu/' target='_blank'>全腦炎可能由麻疹病毒的突變株引起;寄生蟲侵染，如腦型瘧疾、腦型并殖吸蟲病、腦型囊蟲病;真菌感染，如白色念珠菌性、隱球菌性腦膜炎;鉤端螺體亦可致腦膜腦炎。一部分癲癇的病因是腦膜或大腦皮質(zhì)感染后局部瘢痕形成為病灶。

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染是世界各國兒童神經(jīng)系統(tǒng)感染和死亡的主要原因之一。雖然疫苗接種能夠預(yù)防許多病毒引起的神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重疾病(例如脊髓灰質(zhì)炎、麻疹腦炎、腮腺炎腦膜腦炎及乙型腦炎等)，但仍有許多病毒感染對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能造成嚴(yán)重危害。病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染包括單純皰疹病毒(HSV)腦炎、腸道病毒感染、先天性巨細(xì)胞病毒(CMV)感染、人類免疫缺陷病毒(HⅣ)腦病，以及其他許多類型。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的臨床表現(xiàn)多種多樣，以急性無菌性腦膜炎或腦炎最為常見。多數(shù)病例的病因診斷尚存在一定困難。除少數(shù)病毒外，中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的治療缺乏特效方法。

　　流行病學(xué)

　　某些病毒所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染累及所有年齡人群，無明顯的季節(jié)或地域差異，例如單純皰疹病毒性腦炎。但也有些病毒性疾患具有明顯的流行性特征。例如蟲媒病毒感染好發(fā)于相應(yīng)蟲媒生活的地域和季節(jié)。在中國乙型腦炎主要發(fā)生于夏秋季節(jié)(7～9月份)，與其主要傳媒-庫蚊的繁殖季節(jié)相關(guān)。國外報(bào)道約70%的病毒性腦炎和腦膜類發(fā)生于6～11月，兒童發(fā)病者約占50%，男孩發(fā)病稍多，男女之比為1.4:1。腦炎的發(fā)病率以2歲以內(nèi)小兒最高，為16.7/10萬，青春期(15歲)最低，為1.0/10萬。皰疹病毒、腸道病毒(除脊髓灰質(zhì)炎病毒外)和呼吸道病毒(如腺病毒)等幾類病毒感染占本病的大多數(shù)，這可能與近十幾年來腮腺炎、風(fēng)疹、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎病毒的廣泛預(yù)防接種有關(guān)。1960年以前，腮腺炎和脊髓灰質(zhì)炎病毒感染約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的35%，在實(shí)施了此二病毒計(jì)劃免疫的國家，發(fā)病者明顯減少。1992年美國全國報(bào)告的脊髓灰質(zhì)炎患者只有4例。中國隨著脊髓灰質(zhì)炎病毒疫苗的強(qiáng)化接種，野病毒感染者也已較為罕見。其他公共衛(wèi)生工作的開展，例如檢疫、滅蚊、血液制品監(jiān)測和動物媒介的預(yù)防免疫等，也使得許多類型的神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染明顯減少。

　　臨床分類

　　根據(jù)起病和病程特點(diǎn)，神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染一般可分為四類：急性、亞急性、慢性和胚胎腦病。

　　病毒的分類

　　根據(jù)生物學(xué)分類標(biāo)準(zhǔn)，分類應(yīng)能反映生物體進(jìn)化與種系發(fā)生的關(guān)系。病毒分類尚不能按此原則進(jìn)行?，F(xiàn)行的分類法很多，采用較多的是國際病毒分類委員會(ICTV)提出的分類方案。首先根據(jù)核酸類型，再根據(jù)核酸分子量、結(jié)構(gòu)、衣殼的對稱型、殼粒數(shù)、包膜和病毒形態(tài)與大小等進(jìn)一步分類?？茖W(xué)家又發(fā)現(xiàn)了比病毒更小的傳染因子，稱為亞病毒(subvims)，包括類病毒(viroid)、擬病毒(vimsoid)和朊病毒(virino)。其中朊蛋白或稱朊病毒是1982年美國學(xué)者 Prusiner首先報(bào)道的一種對核酸酶有抵抗性的感染性蛋白質(zhì)，也稱蛋白侵染子，被認(rèn)為是引起瘋牛(羊)病和人類CJD及庫魯病的致病因子。

　　臨床癥候

　　許多病毒可引起神經(jīng)系統(tǒng)感染，但各種病毒對神經(jīng)組織的不同部位可能具有不同的致病性，故臨床特點(diǎn)有所差異。病理和病理生理特點(diǎn) 病毒感染人體大多通過皮膚、粘膜或胃腸道、呼吸道，部分病例經(jīng)輸血、器官移植等醫(yī)源性途徑獲染。經(jīng)過在侵入局部的初期復(fù)制后釋放人血，形成病毒血癥，再擴(kuò)散至遠(yuǎn)處器官特別是網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，產(chǎn)生全身癥狀如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腹痛、腹瀉、皮疹或關(guān)節(jié)疼痛等。多數(shù)侵犯神經(jīng)的病毒于此期經(jīng)血行進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng);少數(shù)如狂犬病病毒通過神經(jīng)通路侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)。病毒在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的繁殖可引起相應(yīng)細(xì)胞功能受損并刺激機(jī)體的免疫反應(yīng)。局部組織對病毒感染的炎癥性反應(yīng)包括淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增多，如呈急性經(jīng)過則會出現(xiàn)中性粒細(xì)胞增加。細(xì)胞因子如IL-l，IL-2，TNF-α和干擾素等也參與了機(jī)體和病毒的相互作用，并與感染的臨床表現(xiàn)和嚴(yán)重并發(fā)癥有關(guān)。在病毒性腦膜炎，炎癥細(xì)胞通過血管周隙(Virchow--Robin space)波及軟腦膜或淺表皮層，相應(yīng)的神經(jīng)病理改變一般能自然消退，不留后遺癥。但少數(shù)病例可發(fā)生蛛網(wǎng)膜炎或室管膜炎，使腦脊液循環(huán)通路受阻或引起腦脊液吸收障礙，形成梗阻性或交通性腦積水。

　　腦炎的典型神經(jīng)病理改變包括軟腦膜炎、血管周圍白細(xì)胞浸潤以及小膠質(zhì)細(xì)胞增殖形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。這些病變的部位和嚴(yán)重程度取決于宿主和致病因子的特征，不同病例及不同病毒的感染差異很大。在急性期，病理改變可能比較輕微，或僅表現(xiàn)為腦水腫。而在重癥或慢性腦炎則可能出現(xiàn)嚴(yán)重的病理改變，如神經(jīng)元死亡、組織壞死、膠質(zhì)增生和囊性腦軟化。感染后腦脊髓炎的病理特點(diǎn)大多為水腫、靜脈周圍脫髓鞘以及單核細(xì)胞炎癥。

　　先天性神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染(又稱宮內(nèi)感染或胚胎腦病)的表現(xiàn)有多種類型，可以是較輕的發(fā)育性神經(jīng)系統(tǒng)缺陷，也可能表現(xiàn)為嚴(yán)重的壞死性腦膜腦炎。神經(jīng)病理學(xué)特點(diǎn)包括：①顱內(nèi)鈣化(風(fēng)疹病毒，CMV，HSV，VZV，HⅣ，淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒);②室管膜下原生基質(zhì)細(xì)胞溶解(風(fēng)疹病毒，CMV);③無腦回(CMV);④腦室周圍白質(zhì)軟化(CMV，風(fēng)疹病毒，HSV，HⅣ，VZV);⑤積水性無腦畸形(HSV，CMV，VZV，委內(nèi)瑞拉馬腦炎病毒);⑥囊性腦軟化(HSV，CMV，VZV)等。

　　遺傳缺陷

　　許影響神經(jīng)系統(tǒng)的代謝病(如苯丙酸尿癥、糖原貯積病、粘多糖病、脂質(zhì)貯積病)、變性病(如腦白質(zhì)營養(yǎng)不良、帕金森氏病、肌萎縮側(cè)索硬化、遺傳性視神經(jīng)萎縮等)和肌病(如進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良)是遺傳病。多為常染色體隱性遺傳。而高、低血鉀性周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳。

　　營養(yǎng)障礙

　　夸希奧科病(蛋白質(zhì)熱能營養(yǎng)不良的一個(gè)類型)患者可有震顫、運(yùn)動緩慢、肌陣攣等神經(jīng)癥狀。維生素A缺乏或中毒均可致顱內(nèi)高壓癥。維生素B族缺乏可影響神經(jīng)系統(tǒng)，如維生素B1缺乏癥(腳氣病)表現(xiàn)為多數(shù)周圍神經(jīng)損害，維生素B12缺乏可致亞急性聯(lián)合性退行性變。

　　酒精引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

　　威尼克腦病：是由于長期酗酒引起的一種急性營養(yǎng)障礙性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。它也可以發(fā)生于其他情況時(shí)，如長期營養(yǎng)缺乏、慢性消耗性疾病和胃腸道疾病等。主要是硫胺素(維生素B1)缺乏所致。病變主要累及丘腦、丘腦下部、乳頭體和第3腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)以及第四腦室底部和小腦等。急性威尼克腦病的病理改變主要是以上部位廣泛點(diǎn)狀出血，即圍繞第四腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，丘腦等部位出血、壞死和軟化，神經(jīng)細(xì)胞軸索和髓鞘喪失。亞急性威尼克腦病可有毛細(xì)血管增加和擴(kuò)張、細(xì)胞增生和小出血灶，伴有神經(jīng)細(xì)胞變性和小膠質(zhì)細(xì)胞增生，以及巨噬細(xì)胞反應(yīng)等。慢性威尼克腦病可有乳頭體萎縮，成褐色海綿狀，病變區(qū)實(shí)質(zhì)成分喪失和星形細(xì)胞反應(yīng)活躍，并有陳舊性小出血灶。

　　酒精性震顫：或稱戒酒性震顫，是最常見較輕德爾戒酒綜合征。其發(fā)生被認(rèn)為與戒酒后中樞和周圍神經(jīng)腎上腺素受體過度興奮有關(guān)。一般在減少飲酒后6——24小時(shí)發(fā)病，震顫常發(fā)生于早晨，其頻率和強(qiáng)度多不規(guī)則，在安靜時(shí)減弱，運(yùn)動或情緒緊張時(shí)加重。

　　戒酒性癲癇：又稱朗姆發(fā)作，是指在一定時(shí)期內(nèi)大量飲酒的嚴(yán)重酒精中毒患者，在急劇中斷飲酒后發(fā)生的全身性抽搐發(fā)作。其發(fā)生可能與斷酒后血中酒精濃度發(fā)生急劇變化，引起血清鎂、鉀離子濃度降低及動脈血pH值上升有關(guān)。抽搐多發(fā)生在戒酒后48小時(shí)內(nèi)，若發(fā)生于96小時(shí)之后，應(yīng)考慮為非戒酒性抽搐。發(fā)作形式為全身性強(qiáng)直-陣攣性抽搐，伴有意識障礙，其他發(fā)作形式幾乎不出現(xiàn)，且很少連續(xù)發(fā)作，偶可見癲癇持續(xù)狀態(tài)。病人發(fā)作前可有震顫、出汗及譫妄等戒斷癥狀，發(fā)作時(shí)一般無局灶性癥狀和體征。腦電圖在癲癇活動期出現(xiàn)一過性節(jié)律紊亂，可有陣發(fā)性尖波釋放和節(jié)律變慢，但在停止飲酒后幾天內(nèi)可迅速恢復(fù)正常。

　　震顫譫妄：是指在慢性酒精中毒基礎(chǔ)上出現(xiàn)的一種急性腦病綜合征，多發(fā)生在持續(xù)大量飲酒的酒精依賴患者，可由外傷與感染等一些減弱機(jī)體抵抗力的因素所促發(fā)。常于戒酒后3—5天突然發(fā)病，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的意識模糊、定向力喪失、生動的妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮不安、失眠和交感神經(jīng)活動亢進(jìn)，如瞳孔擴(kuò)大、發(fā)熱、呼吸和心跳增快，血壓增高或降低及大汗淋漓等?；糜X常為幻視，內(nèi)容多為小動物，如蛇、老鼠等，有的可相當(dāng)生動、逼真。

　　酒精性腦萎縮：是指慢性嗜酒引起的腦組織容積縮小及功能障礙。其發(fā)病機(jī)制不詳，可能與酒精對腦的直接損害及營養(yǎng)障礙，尤其是維生素B1 的缺乏有關(guān)。多見于長期大量飲酒的男性中老年人，發(fā)病隱匿，緩慢進(jìn)展。早期常有焦慮不安、頭痛、失眠及乏力等，逐漸出現(xiàn)智力衰退和人格改變，表現(xiàn)為記憶力的明顯減退，計(jì)算力、判斷力和分析能力的下降，少數(shù)可出現(xiàn)遺忘、虛構(gòu)和定向障礙等。人格改變可有自私、生活散漫、情緒不穩(wěn)、易激惹、工作效率低、缺乏責(zé)任感、不聽人勸告和人際關(guān)系緊張等。此外，部分病人還可合并有周圍神經(jīng)病變、肌肉萎縮，甚至出現(xiàn)震顫、幻覺、妄想和癲癇發(fā)作等嚴(yán)重酒精中毒的表現(xiàn)。頭顱CT示側(cè)腦室對稱性擴(kuò)大，腦溝、半球間裂和外側(cè)裂增寬等腦萎縮的表現(xiàn)。

　　酒精性小腦變性：指長期大量飲酒導(dǎo)致的小腦皮質(zhì)變性，其發(fā)生機(jī)制尚不清楚，被認(rèn)為可能與神經(jīng)營養(yǎng)障礙有關(guān)。病變主要局限于小腦蚓部，后期可擴(kuò)展至前葉。病人多呈亞急性或慢性起病，男性明顯多于女性，常于中年后發(fā)病。主要表現(xiàn)為下肢和軀干的共濟(jì)失調(diào)，行走不穩(wěn)或動作笨拙，而步態(tài)和站立卻異常常見。開始時(shí)轉(zhuǎn)彎不穩(wěn)，直線行走困難或不能;逐漸步行兩腳增寬，呈醉酒步態(tài)，走路躊躇不前，站立困難。檢查時(shí)有跟膝脛試驗(yàn)陽性。上肢常不受累，眼震、構(gòu)音障礙和手震顫少見。多數(shù)病人呈進(jìn)行性發(fā)展，隨后可靜止不變達(dá)多年。有的病人小腦癥狀呈跳躍式發(fā)展，常在感染后癥狀明顯加重?？珊喜⒍喟l(fā)性神經(jīng)病、糙蜱病和大腦萎縮等。CT或MRI亦有小腦蚓部萎縮。

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