焦慮癥，又稱為焦慮性神經癥，是神經癥這一大類疾病中最常見的一種，以焦慮情緒體驗為主要特征。以下是學習啦小編分享給大家的關于焦慮癥的表現癥狀，一起來看看吧!

　　焦慮癥的表現癥狀

　　1.驚恐發(fā)作：

　　典型的表現是，患者正在進行日?；顒?，如看書，進食，散步，開會或操持家務時，突然感到氣短，頭暈或輕度頭痛，暈厥，震顫或顫動，不真實感，口干，難以集中思想或講話，視物模糊，胸悶，胸痛胸部壓緊或疼痛感或呼吸困難，喉頭堵塞，好像透不過氣來，即將窒息，心悸，心臟劇跳，好像心臟要從口腔里跳出來;手麻，足麻，窒息感，出汗，潮熱或寒戰(zhàn)，迫切想逃脫，惡心，肌肉緊張，怕死去，失去控制或發(fā)瘋，同時出現強烈的恐懼感，好像即將死去，或即將失去理智，這種緊張心情使患者難以忍受，因而驚叫，呼救，有的出現過度換氣(hyperventilation)，頭暈，非真實感，多汗，面部潮紅或蒼白，步態(tài)不穩(wěn)，震顫，手腳麻木，胃腸道不適等自主神經過度興奮癥狀，以及運動性不安，在驚恐發(fā)作中患者一般竭力想逃避某種特殊功能的情境以期望驚恐停止，或者尋求幫助以防崩潰，心臟病發(fā)作或發(fā)瘋，此種發(fā)作突然，發(fā)作時意識清晰，歷時短暫，一般5～20min(10min內達到高峰)，很少超過1h，即可自行緩解;或以哈欠，排尿，入睡而結束發(fā)作，發(fā)作間期精神狀態(tài)正常，發(fā)作之后，患者自覺一切如常，能回憶發(fā)作的經過，但不久又可突然再發(fā)，病人可以頻繁發(fā)作，1個月達3次以上。

　　2.預期焦慮：

　　大多數患者在反復出現驚恐發(fā)作之后的間歇期，常擔心再次發(fā)病，因而緊張不安，也可出現一些自主神經活動亢進的癥狀，稱為預期性焦慮，可持續(xù)1個月以上，應注意與廣泛性焦慮鑒別。

　　3.求助和回避行為：

　　驚恐發(fā)作時，由于強烈的恐懼感，患者難以忍受，常立即要求給予緊急幫助，在發(fā)作的間歇期，60%的患者由于擔心發(fā)病時得不到幫助，因而主動回避一些活動，如不愿單獨出門，不愿到人多的熱鬧場所，不愿乘車旅行等，或出門時要他人陪伴;即繼發(fā)廣場恐懼癥，驚恐發(fā)作有時(并不總是)會導致對某些情境的廣場恐懼樣回避，在這種情境中感到躲避很困難或令人難堪，或者感到不能立刻得到別人的幫助，因此，可分為驚恐障礙伴廣場恐懼癥和驚恐障礙不伴廣場恐懼癥兩種類型，偶爾的驚恐發(fā)作(即驚恐發(fā)作的頻度不足以作出驚恐障礙的診斷)也可以出現在其他的精神障礙中，特別是在其他焦慮障礙中。

　　本病常無明顯誘因突然發(fā)病，有多種自主神經癥狀，尤以心悸，氣緊，頭暈，出汗等最突出;在短時間內癥狀急劇發(fā)展達到高峰，伴有強烈恐懼;持續(xù)時間很短便自行緩解，間歇期除有預期焦慮，擔心再次發(fā)病外，可無任何不適癥狀，常反復發(fā)作，間歇期可長可短，發(fā)作頻繁，加上預期焦慮，易誤診為廣泛焦慮障礙，不少病例繼發(fā)廣場恐懼癥，DSM-Ⅳ將本病區(qū)分為：驚恐障礙伴有廣場恐怖和驚恐障礙不伴廣場恐怖兩種亞型，合并重型抑郁癥者應分別給予診斷。

　　焦慮癥的病理病因

　　本病是近代研究最活躍的領域之一，歸納起來有以下幾方面：

　　遺傳因素(35%)：

　　Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分別發(fā)現驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發(fā)病風險率分別為24.7%，20%和17.3%;而正常對照組一級親屬的發(fā)病風險率則分為：2.3%，4.8%和1.8%;顯示本病具有家族聚集性，Torgersen(1983)報告一項雙生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%，提示非遺傳因素對本病的發(fā)生有重要作用。

　　生理因素(25%)：

　　腦電圖研究的資料表明焦慮癥患者α節(jié)律較非焦慮癥患者為少，且α活動多在較高頻率范圍;提示焦慮患者常處于高度警覺狀態(tài)，Hon-Saric等(1991)對18例有頻繁驚恐發(fā)作的患者進行一系列生理測驗，并與無焦慮癥狀的對照組比較，發(fā)現：在基礎狀態(tài)，驚恐障礙患者的前額肌電活動較多，收縮壓較高，心跳較快，處在心理應激狀態(tài)的患者，心跳加快和收縮壓升高也較對照組更為明顯;但對照組的皮膚電阻反應變動較大，這一研究結果提示，驚恐發(fā)作頻繁的患者血管的警覺性增高，而皮膚電阻的靈活性降低。

　　心理因素(18%)：

　　精神分析理論認為，神經癥性焦慮是對未認識到的危險的一種反應，這種危險由于神經癥防御機制未能為患者辨認出來，有時這種危險只是象征性的，神經癥性焦慮可為過去童年，少年或成年期未解決的沖突重新顯現而激發(fā)，Pan(1924)強調產傷是各種焦慮之源，Klein(1948)則認為焦慮源于死亡本能，是對敵視和攻擊的一種反應。

　　行為主義理論則認為焦慮是恐懼某些環(huán)境刺激形成的條件反射，以動物實驗為例：如果動物按壓踏板會引起一次電擊，則按壓踏板會成為電擊前的一種條件刺激，這種條件刺激可引起動物產生焦慮的條件反射，這種條件反射導致實驗動物回避接觸踏板，避免電擊;回避電擊這種無條件刺激的成功，使動物的回避行為得以強化，從而使其焦慮水平下降，這種動物模型可以說明焦慮發(fā)作是通過學習獲得的對可怕情境的條件反應。

　　1、生化：進行了多方面的研究，分述如下：

　　(1)乳酸鹽：Cohen White(1950)首先報告，類似焦慮癥的“神經循環(huán)衰弱”患者在進行中等程度運動時血中乳酸鹽含量較正常對照組增高，Pitts和McClure(1967)認為血中乳酸鹽含量的升高可能與焦慮發(fā)作有關，于是在雙盲條件下給14名焦慮癥患者和16名正常人靜脈滴注0.5mol乳酸鈉10ml/kg，在20min之內滴注完畢，發(fā)現驚恐障礙患者中13名患者在滴注過程中出現驚恐發(fā)作，而正常對照組中僅2名出現類似癥狀，這種現象發(fā)生的機制目前尚未完全明了，可能的解釋有：引起了代謝性堿中毒，低鈣血癥，有氧代謝異常，β-腎上腺素能活動亢進，外周兒茶酚胺過度釋放，中樞化學感受器敏感性增加等，還有一種解釋認為：乳酸在體內代謝為碳酸，進而水解為CO2和水;CO2則通過血腦屏障，使腦干腹側髓質的氧化還原狀態(tài)發(fā)生改變，或導致藍斑核內去甲腎上腺素能神經元沖動發(fā)放增加，正電子發(fā)射斷層腦掃描和區(qū)域腦血流量的研究表明，靜脈滴注乳酸鹽后，對乳酸敏感的病人，其右側海馬旁回區(qū)域血流量和氧代謝率升高，反映了該部位的活動增加(Reiman等，1986)。

　　(2)CO2 ：Gorman等(1984)給焦慮癥患者在室內吸入5%的CO2混合氣體，像乳酸鹽一樣，也可引起患者驚恐發(fā)作，從另一方面說明，這類患者腦干的化學感受器可能對CO2過度敏感，從而促使藍斑核的沖動發(fā)放增加。

　　(3)神經遞質：近代有關焦慮的神經生物學研究著重于去甲腎上腺素能，多巴胺能，5-羥色胺能和γ-氨基丁酸4種神經遞質系統(tǒng)，腎上腺素能系統(tǒng)，特別是藍斑核，起警戒作用，可引起對危險的警惕期待心情，中腦皮質的多巴胺能系統(tǒng)與情感行為和情感表達有關，5-羥色胺能系統(tǒng)，特別是背側中縫核能抑制焦慮特有的適應性行為;中樞性5-羥色胺活動具有重要的保持警覺和控制焦慮的作用，γ-氨基丁酸則為主要的抑制性神經遞質，這4種神經遞質系統(tǒng)在腦的不同部位和不同水平相互作用，這種復雜的細胞間信號的相互作用，借助于第二信使，cAMP和Ca2 ，在亞細胞水平加以整合，在腦和身體的各部位引起不同的變化，形成焦慮的各種臨床表現。

　　藍斑含有整個中樞神經系統(tǒng)50%以上的去甲腎上腺素能神經元，有神經纖維投射到海馬，杏仁核，邊緣葉和額葉皮質，動物實驗發(fā)現，電刺激藍斑，可引起明顯的恐懼和焦慮反應;同時有藍斑神經沖動發(fā)放增加和中樞性去甲腎上腺素更新加速，在人類，能促使藍斑發(fā)放增加的藥物，如育亨賓(yohimbine)，可激發(fā)焦慮，而能減少藍斑發(fā)放的藥物，如可樂定(clonidine)，普萘洛爾(心得安)，苯二氮卓類，嗎啡，內啡呔，三環(huán)類抗抑郁劑等則有抗焦慮作用，從而說明藍斑和去甲腎上腺素能系統(tǒng)，對焦慮的發(fā)病具有重要影響，近幾年采用5-羥色胺回收抑制劑治療驚恐障礙取得良好效果，表明5-羥色胺能系統(tǒng)對驚恐障礙起了一定作用。

　　(4)受體：驚恐發(fā)作時患者出現的心悸，顫抖，多汗等癥狀都是β-腎上腺素能受體大量興奮的征象，一些臨床觀察發(fā)現，β-腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾，有減輕驚恐發(fā)作和焦慮的作用;但這類藥物并不能阻止自發(fā)的和乳酸鈉誘發(fā)的驚恐發(fā)作，因此，β-腎上腺素能受體在焦慮癥發(fā)病機制中的地位，有待進一步研究加以闡明，Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳動物腦中發(fā)現苯二氮卓受體，這一受體與抑制性神經遞質γ氨基丁酸(GABA)的受體鄰接，GABA有兩種受體：GABAA受體與氯離子(Cl-)通道耦聯(lián)，GABAA受體與GABA相互作用，則促使與其聯(lián)結的Cl-通道開放，GABAB受體則與鈣離子(Ca2 )，可能還有cAMP耦聯(lián)，協(xié)助調節(jié)其他神經遞質的釋放，苯二氮卓類與其受體結合可促進GABA的功能，使神經傳導顯著減慢;而用藥物阻斷苯二氮卓受體，則可使實驗動物產生急性焦慮癥狀，因此，有人據此推測，焦慮癥患者很可能產生某種物質干擾了苯二氮卓受體功能，導致焦慮癥狀的產生。

　　2、神經解剖：German等(1989)基于Klein的現象學模型，提供了驚恐障礙的神經解剖假說，Klein歸納驚恐障礙的3個特征：

　　(1)急性驚恐發(fā)作：由于驚恐發(fā)作時患者有顯著的自主神經癥狀暴發(fā)，且這類發(fā)作可由作用于腦干的藥物，如乳酸鈉，CO2，育亨賓等所促發(fā)，因而German等認為腦干，特別是藍斑與急性驚恐發(fā)作密切相關。

　　(2)預期焦慮：邊緣葉為人類憤怒，警覺和恐懼等基本情緒的中樞，動物實驗觀察到，邊緣結構的激惹性病變，可引起懼怕和驚嚇反應，Penciled在人類也觀察到同樣現象，這一部位的破壞性病變則使焦慮下降，人腦的邊緣區(qū)含有豐富的苯二氮卓受體，苯二氮卓類藥物靜脈注射對減輕預期焦慮很有效，但對控制驚恐發(fā)作效果不佳，這些證據提示，預期焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關。

　　(3)恐怖性回避：這是一種學習到的行為，與腦皮質的認知和意識活動有關，從額葉皮質到腦干的神經纖維可把習得性聯(lián)系和起源于前額皮質的認知活動，傳到腦干，刺激腦干的神經核，引起驚恐發(fā)作，一些抗驚恐發(fā)作的藥物對控制驚恐發(fā)作和預期焦慮有效，但對恐怖性回避效果往往不如認知行為療法。

　　發(fā)病機制

　　1.神經生物學假說

　　German等學者近年來提出了有關驚恐發(fā)作的神經生物學假說，并試圖解釋為什么藥物治療和認知-行為心理治療都是有效的治療方式，目前認為，動物對條件性恐懼的刺激反應與患者的驚恐發(fā)作反應在生理和行為后果之間表現出驚人的相似性，即在動物中，這些反應是由腦內的“恐懼網絡”傳遞的，后者以杏仁核為中心，涉及下丘腦和內側額葉前部皮質的互相作用，從杏仁核到下丘腦和腦干位置的投射解釋了條件性恐懼反應許多外顯的體征，驚恐發(fā)作的患者也存在相似的神經網絡，其中證據之一是遺傳因素和應激生活事件與驚恐障礙的發(fā)生有關，特別在青年早期，抗抑郁藥物(尤其是影響5-HT系統(tǒng)的藥物)可使由杏仁核到下丘腦和腦干的投射網絡脫敏，有效的心理社會治療也可以降低與左側額葉前部皮質和下丘腦相關的恐懼和認知曲解，神經影像學研究對驗證這些假說是否正確會有所幫助。

　　動物實驗已經闡明獲得條件性恐懼的腦干通路和相關神經遞質，即條件性刺激的感覺輸入通過丘腦前部到達杏仁核的外側核團，然后傳遞至杏仁核的中央核團，杏仁核的中央核團是一個信息分布中心，它主宰自主的和行為的反應，杏仁核中央核團的輸出有很多目的地：臂旁核，可以使呼吸頻率加快;下丘腦外側核，可以激活交感神經系統(tǒng)和引起自主覺醒以及交感神經的放電;藍斑，可以導致去甲腎上腺素釋放的增加和導致血壓，心率以及行為的恐懼反應增加;還有下丘腦室旁核，可以引起腎上腺皮質激素釋放的增加。

　　另外，在杏仁核與感覺丘腦，額葉前部皮質，島葉以及初級軀體感覺皮質之間存在重要的互相聯(lián)系，驚恐發(fā)作的患者可能在這些皮質處理通路中存在一種神經認知缺陷，它可以導致對感覺信息的錯誤解釋，經由對杏仁核誤導的興奮性輸入，“恐懼網絡”被不恰當地激活，出現相關行為和自主神經與神經內分泌的激活表現，例如，驚恐發(fā)作期間患者心率和呼吸都有所增加，雖然驚恐障礙的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者對吸入C02表現得更為焦慮，驚恐以及呼吸頻率更快，但是對吸入CO2最敏感的生理學指標——每分鐘通氣變化量/終末CO2潮氣濃度傾向于相反的結果，雖然一些學者發(fā)現驚恐障礙患者對CO2高敏感性的證據，但是另一部分人也發(fā)現他們在此項測量中處于正常范圍，只有在預期性驚恐發(fā)作時，驚恐障礙患者的皮質醇水平才會升高，總之，有證據提示一些驚恐發(fā)作伴隨著自主的和神經內分泌的激活。

　　有關選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI)藥物在驚恐障礙中的作用機制，目前認為與5-HT，去甲腎上腺素的3個傳遞通路有關：

　　①5-HT神經元到藍斑的投射受到普遍抑制，如中縫核5-HT神經元活動越大，藍斑去甲腎上腺素神經元就越小，Coplan認為在氟西汀治療12周后，驚恐障礙患者血漿中去甲腎上腺素的主要代謝產物3-甲氧-4羥基苯乙二醇水平降低，這提示通過增加腦內5-HT的活動，SSRI具有降低去甲腎上腺素活動的繼發(fā)性功效，這將導致許多與驚恐發(fā)作有關的心血管癥狀減輕，其中包括心動過速和舒張壓升高。

　?、谥锌p核到水管周圍灰質區(qū)域的投射可以修飾防御/逃跑的行為，Viana和同事們發(fā)現對背側中縫核進行刺激可以戲劇性地增加水管周圍灰質背側區(qū)域5-HT的急性釋放，這將導致水管周圍灰質區(qū)域活動消除，這一發(fā)現支持Deakin和Graeff當初的假設，即通過對水管周圍灰質的抑制性影響，來自中縫核背側5-HT的投射具有修飾防御，逃跑反應的作用。

　?、坶L期使用SSRI治療可以降低下丘腦釋放促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)的水平，CRF可以促發(fā)事件的級聯(lián)反應，從而導致皮質醇產生其腎上腺皮質產物，它也是一種中樞神經系統(tǒng)的神經遞質，在臨床前期模型的多種情況下都呈現增加恐懼的效應，當直接應用于腦內時，CRF也會增加藍斑的激發(fā)率，CRF拮抗劑降低因CRF，刺激引起的生理和行為后果，實際上，CRF拮抗劑在動物和人體試驗中已被當作抗焦慮的藥物。

　　2.遺傳學假說

　　現在有大量研究提示，嚙齒動物在染色體上的特征性遺傳位點與增高的多情和恐懼條件形成有關，例如，Flint發(fā)現小鼠染色體1，12和15上的3個位點與新奇環(huán)境中出現的活動減少，大便增加有關，他們得出結論，這些位點與升高的“多情”有關，并推測存在有說服力的原因使人們期待多情的遺傳學基礎在其他種屬中是相似的，并且它可能以人類焦慮易感性的心理學特征為基礎。

　　大量研究表明如果一級親屬患有驚恐障礙，那么實質上驚恐障礙的患病機會要比人群中的基本患病率有所升高，目前至少有3項研究檢驗了雙生子間驚恐障礙的患病一致率，都發(fā)現MZ比DZ具有更高的患病一致率，有一項特別提示驚恐發(fā)作比綜合征本身具有更高的患病一致率，然而，沒有一項MZ驚恐障礙的患病一致率接近50%(范圍在14%～31%)，這意味著如果基因與引起驚恐障礙有關，但并不是問題的全部。

　　3.驚恐障礙的環(huán)境假說

　　有研究提示對父母依戀關系的早期破裂與此后驚恐障礙的形成有關，例如應用流行病學領域研究的數據，Tweed報道診斷伴有驚恐障礙幽閉恐懼癥的可能性，10歲前母親去世的成人幾乎是無早期家庭死亡史成人的7倍，10歲前與父母分離或分居的成人也幾乎是無早期父母分離史成人的4倍，Stein發(fā)現驚恐障礙的父母比健康對照組報道更多的兒童期性和軀體虐待事件，兒童期與撫養(yǎng)者情感依戀關系的破裂可能是驚恐障礙的危險因素，這一觀點與臨床上觀察到驚恐障礙父母對知覺的，威脅的或實際的分離異常敏感這一現象一致，事實上，驚恐患者在周圍有值得信賴的同伴時驚恐發(fā)作的可能性大大減小，一項研究表明在吸入CO2期間存在同伴可以使驚恐發(fā)作的可能性降低。

　　有證據表明在兒童和成人期經歷創(chuàng)傷性事件或負性生活事件與驚恐障礙的形成有關，驚恐障礙的患者比無障礙的個體對創(chuàng)傷效應更敏感，特別是涉及分離和依戀關系破裂的事件，與此模式相一致的是最近的創(chuàng)傷應激可以在促發(fā)驚恐發(fā)作中發(fā)揮作用，這種異常有幾種形式，包括緊張的自主性活動增加或者阻止對恐懼網絡信號恰當解釋和(或)阻止對限制焦慮和驚恐反應的皮質恰當反饋，因此，生活事件應激和遺傳易感性的相互作用是成人驚恐障礙的根本原因。

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