阻塞性肺氣腫可分為局限性阻塞性肺氣腫和彌漫性阻塞性肺氣腫，現(xiàn)一般指慢性阻塞性肺疾病，是一種呼吸系統(tǒng)的病理改變。下面是學(xué)習(xí)啦小編整理的一些關(guān)于的資料，供您參考。

　　阻塞性肺氣腫的病因

　　1.吸煙

　　紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者黏液腺巖藻糖及神經(jīng)氨酸含量增多，可抑制支氣管黏膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡巨噬細胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸煙者為多。

　　2.大氣污染

　　氣候和經(jīng)濟條件相似的情況下，大氣污染嚴重地區(qū)的肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。

　　3.感染

　　呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系。反復(fù)感染可引起支氣管黏膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關(guān)。

　　4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)

　　體內(nèi)的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結(jié)構(gòu)免于破壞的重要因素。消化肺組織的蛋白酶有兩種來源，外源性來自細菌和霉菌等病原體，內(nèi)源性來自中性粒細胞和肺泡巨噬細胞。吸煙使彈性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

　　阻塞性肺氣腫的癥狀

　　1.癥狀

　　有肺氣腫病理變化的患者主要癥狀是呼吸困難，輕者僅在體力勞動時發(fā)生，隨著肺氣腫程度加重，呼吸困難逐漸加重，甚至休息時也出現(xiàn)呼吸困難。當(dāng)合并呼吸道感染時，癥狀加重，并可出現(xiàn)缺氧、酸中毒等。

　　2.體征

　　本病早期體征多無異常，嚴重肺氣腫者胸廓前后徑增加，外觀呈桶狀，肋間隙飽滿。叩診胸廓回響增加，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音和語音均減弱，呼氣延長，有時兩肺底可聞及干濕啰音。心音低遠。本病由于肺臟過度充氣，殘氣量增加，X線檢查肺透明度增加，但在早期這一X線征象不夠敏感。重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。側(cè)位片胸廓前后徑增大，胸骨后間隙過寬。膈肌位置下移，膈穹隆變?yōu)楸馄?。兩肺透明度增高，肺野外帶血管紋理纖細、稀疏。心影呈垂直狹長。透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱。也有表現(xiàn)為肺紋理增多的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動脈增寬，心臟常擴大。

　　阻塞性肺氣腫的檢查

　　1.肺功能檢查

　　診斷肺氣腫的標準是殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預(yù)計值的80%，肺總量超過預(yù)計值的100%，1秒用力呼吸量低于肺活量的60%。

　　2.血液檢查

　　部分患者可出現(xiàn)紅細胞計數(shù)增多，特別當(dāng)血氧分壓(PaO2)<7.3kPa(55mmHg)時為明顯。白細胞計數(shù)多正常，合并呼吸道感染時可增高。

　　3.血氣分析

　　由于換氣功能障礙可出現(xiàn)低氧血癥，則PaO2降低。雖通氣負荷增大，但早期通過代償，使動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)仍維持在正常范圍內(nèi)。當(dāng)病情進一步發(fā)展，可伴發(fā)CO2潴留，則PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。

　　4.X線檢查

　　胸廓擴張飽滿，肺容積增大，肋間隙增寬，肋骨平舉。側(cè)位胸片見胸廓前后徑增寬，心前間隙增大。橫膈低位，膈穹隆變平。肺野透光度增大，有時可見局限性透光度增高的局限性肺氣腫或肺大皰。肺野外帶肺血管紋理纖細、稀疏、變直;而內(nèi)帶紋理可增粗、紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱。

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