什么是陰性小三陽有哪些治療方法
什么是陰性小三陽有哪些治療方法
乙肝小三陽病毒陰性的患者,肝功能不正常,肝臟損害明顯,治療的目標(biāo)是減少肝細(xì)胞損傷,保護(hù)肝臟功能,清除體內(nèi)病毒,并讓病人的肝臟功能逐步恢復(fù)正常。什么是陰性小三陽呢?怎么治療呢?下面是學(xué)習(xí)啦小編整理的什么是陰性小三陽,歡迎閱讀。
什么是陰性小三陽
所謂“小三陽”是指慢性乙型肝炎患者或乙肝病毒攜帶者體內(nèi)乙肝病毒的免疫學(xué)指標(biāo):即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗體(HBeAb)、乙肝核心抗體(抗HBC)三項(xiàng)陽性,其中與“大三陽”的區(qū)別在于大三陽是e抗原陽性、e抗體陰性,而“小三陽”是e抗原陰性、e抗體陽性。“小三陽”患者分兩種情況,其一是病毒陰性的小三陽,其二是病毒陽性的小三陽,某些人常認(rèn)為大三陽嚴(yán)重而小三陽就沒事,其實(shí)是一個(gè)認(rèn)識誤區(qū),病毒陽性小三陽的危害越來越受到肝病專業(yè)醫(yī)務(wù)者的重視
陰性小三陽疾病介紹
在新版的《中國乙型肝炎防治指南》中,“小三陽”的規(guī)范醫(yī)學(xué)名稱有兩個(gè):非活動性HBsAg攜帶者和HBeAg陰性慢性乙型肝炎,前者病毒陰性(即HBV DNA低于檢測下限),血清HBsAg陽性,HBeAg陰性,抗HBe陽性或陰性,1年內(nèi)連續(xù)隨訪3次以上,ALT均在正常范圍。后者血清HBsAg陽性,HBeAg持續(xù)陰性,抗HBe陽性或陰性,但HBV DNA陽性,ALT持續(xù)或反復(fù)異常,或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變。同為“小三陽”,為什么會出現(xiàn)以上兩種情況,這要從乙型肝炎病毒的結(jié)構(gòu)、復(fù)制、變異及其在體內(nèi)的自然史說起,以下就從各方面加以說明。
1、HBV DNA是一個(gè)小環(huán)形雙鏈DNA,雙鏈的長度不同,長的為負(fù)鏈,短的為正鏈。病毒復(fù)制時(shí),先以負(fù)鏈為模板,正鏈延長與負(fù)鏈匹配等長后形成閉合環(huán)狀DNA(CCC DNA),再以CCC DNA為模板轉(zhuǎn)錄前基因組RNA,轉(zhuǎn)錄成的mRNA長度不同分別作為前基因組RNA和編碼HBV的各種抗原。CCC DNA半衰期較長,很難從體內(nèi)徹底清除。HBV基因組包含C、P、S、X4個(gè)開放讀碼框,分別編碼HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBV DNA C基因區(qū)分前C(Pre-C)區(qū)和C區(qū)。前C區(qū)位于1814~1901核苷酸,由87個(gè)核苷酸組成,編碼一段29個(gè)氨基酸組成的多肽,叫前C蛋白;C區(qū)位于1901~2450核苷酸,由549個(gè)核苷酸組成,編碼183個(gè)氨基酸組成的C蛋白,又稱乙型肝炎病毒核心抗原(hepatitis B core antigen,HBcAg);而由前-C和C蛋白基因共同編碼的212個(gè)氨基酸組成的多肽稱為乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)。
2、HBeAg的表達(dá)和臨床意義
由以上描述中已知表達(dá)HBeAg的HBV DNA區(qū)域位于前C區(qū),當(dāng)前C區(qū)發(fā)生變異時(shí)則可影響HBeAg的表達(dá),目前發(fā)現(xiàn)的主要影響HBeAg表達(dá)的變異主要有兩類:
(1)HBeAg不表達(dá):經(jīng)典的1896位核苷酸由G→A的變異導(dǎo)致了在前-C區(qū)出現(xiàn)終止子ATG,使HBeAg在翻譯水平合成的提前終止。
(2)HBeAg表達(dá)量下降:突變發(fā)生在基礎(chǔ)核心啟動子區(qū)(basal core promoter,BCP),最常見的是T1762A和G1764A的雙突變,結(jié)果導(dǎo)致HBeAg表達(dá)量下降了70%,但病毒的復(fù)制能力卻有所加強(qiáng)。HBeAg表達(dá)量下降的調(diào)控發(fā)生在前-C區(qū)RNA轉(zhuǎn)錄水平,而復(fù)制的增強(qiáng)則是由于轉(zhuǎn)錄因子發(fā)生的變化。
HBeAg并非病毒的結(jié)構(gòu)蛋白,也不參與病毒復(fù)制,但在病毒感染后的免疫反應(yīng)中可起到重要作用,人們曾將HBeAg作為病毒復(fù)制、傳染性、疾病嚴(yán)重程度和對治療反應(yīng)的一個(gè)指標(biāo),但宿主免疫壓力及抗病毒治療會引起前-C區(qū)和核心啟動子區(qū)變異,使HBeAg表達(dá)水平發(fā)生變化,HBeAg陰性的慢性乙型肝炎不斷增多,目前HBeAg這方面的臨床意義已逐漸被HBV DNA取代。
3、乙型肝炎的自然史
乙型肝炎自然史的4個(gè)時(shí)期模式圖[1]
發(fā)病機(jī)制
目前認(rèn)為,乙型肝炎的發(fā)病與機(jī)體的免疫狀態(tài)密切相關(guān)。
感染乙肝肝炎的病毒后必然會引起機(jī)體免疫反應(yīng),從而產(chǎn)生不同的血清免疫學(xué)標(biāo)志物,目前認(rèn)為乙肝的發(fā)病機(jī)制與機(jī)體的免疫應(yīng)答密切相關(guān),尤其是體內(nèi)的細(xì)胞免疫應(yīng)答,而機(jī)體的年齡特點(diǎn)決定機(jī)體的免疫系統(tǒng)成熟程度,嬰幼兒免疫系統(tǒng)處于一個(gè)發(fā)展過程,此時(shí)清除病毒能力差,因此容易發(fā)生免疫時(shí)受而慢性化,而成人免疫系統(tǒng)發(fā)育完整,很容易在短期內(nèi)進(jìn)行免疫清除,因而表現(xiàn)為急性乙型肝炎,當(dāng)機(jī)體免疫功能低下,不完全免疫耐受,HBV基因突變逃避免疫清除等情況時(shí),亦可導(dǎo)致慢性肝炎,而當(dāng)機(jī)體處于超敏反應(yīng),大量抗原抗體復(fù)合物產(chǎn)生并激活補(bǔ)休系統(tǒng)時(shí),以及在大量炎癥因子參與下,可導(dǎo)致大片肝細(xì)胞壞死,即發(fā)生重型肝炎。[2-3]
陰性小三陽臨床表現(xiàn)
1、慢性HBV攜帶者多無癥狀,常處于免疫耐受期,除了為“大三陽”及病毒檢測陽性,其它生長指標(biāo)甚至病理指標(biāo)均為正常,此期雖然不需要藥物治療,但需要定期檢測和觀察,及時(shí)發(fā)現(xiàn)疾病進(jìn)展,對于攜帶者的研究也表明,有少部分?jǐn)y帶者雖然肝功正常,但疾病仍然呈現(xiàn)進(jìn)展過程,經(jīng)過若干年之后,亦能進(jìn)展為肝炎、肝硬化甚至肝癌,因此要定期復(fù)查,及時(shí)發(fā)現(xiàn)疾病進(jìn)展,及時(shí)進(jìn)行干預(yù)。
2、慢性乙型肝炎:根據(jù)病情可分為輕、中、重三種。
輕度:病情較輕,可反復(fù)出現(xiàn)乏力、頭暈、食欲有所減退、厭油、尿黃、肝區(qū)不適、睡眠欠佳、肝稍大有輕觸痛,可有輕度脾大。部分病例癥狀、體征缺如。肝功能指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常。
中度:癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間。
重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)反復(fù)或持續(xù)升高,白蛋白降低、丙種球蛋白明顯升高。[4]
陰性小三陽治療
(一)治療的總體目標(biāo)
慢性乙型肝炎治療的總體目標(biāo)是:最大限度地長期HBV,減輕肝細(xì)胞炎性壞死及肝纖維化,延緩和減少肝臟失代償、肝硬化、HCC及其并發(fā)癥的發(fā)生,從而改善生活質(zhì)量和延長存活時(shí)間。
(二)抗病毒治療的一般適應(yīng)證
一般適應(yīng)證包括:①HBeAg陽性者,HBV-DNA≧105拷貝/ml(相當(dāng)于20000IU/ml);HBeAg陰性者,HBV-DNA≧104拷貝/ml(相當(dāng)于2000IU/ml);②ALT≧2×ULN;如用IFN治療,ALT應(yīng)≦10×ULN,血清總膽紅素應(yīng)﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN,但肝組織學(xué)顯示KnodellHAI≧4,或炎性壞死≧G2,或纖維化≧S2。
對持續(xù)HBV-DNA陽性、達(dá)不到上述治療標(biāo)準(zhǔn),但有以下情形之一者,亦應(yīng)考慮給予抗病毒治療:①對ALT大于ULN且年齡﹥40歲者,也應(yīng)考慮抗病毒治療(Ⅲ);②對ALT持續(xù)正常但年齡較大者(﹥40歲),應(yīng)密切隨訪,最好進(jìn)行肝組織活檢;如果肝組織學(xué)顯示KnodellHAI≧4,或炎性壞死≧G2,或纖維化≧S2,應(yīng)積極給予抗病毒治療(Ⅱ);③動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)有疾病進(jìn)展的證據(jù)(如脾臟增大)者,建議行肝組織學(xué)檢查,必要時(shí)給予抗病毒治療(Ⅲ)。
在開始治療前應(yīng)排除由藥物、酒精或其他因素所致的ALT升高,也應(yīng)排除應(yīng)用降酶藥物后ALT暫時(shí)性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用聯(lián)苯結(jié)構(gòu)衍生物類藥物者,其AST水平可高于ALT,此時(shí)可將AST水平作為主要指標(biāo)。
(三)IFNα治療
我國已批準(zhǔn)普通IFNα(2a、2b和1b)和聚乙二醇化干擾素α(2a和2b)[PegIFNα(2a和2b)]用于治療慢性乙型肝炎。
薈萃分析結(jié)果表明,普通IFN治療慢性乙型肝炎患者,HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率、HBsAg消失率、肝硬化發(fā)生率、HCC發(fā)生率均優(yōu)于未經(jīng)IFN治療者。有關(guān)HBeAg陰性患者的臨床試驗(yàn)結(jié)果表明,普通IFNα療程至少1年才能獲得較好的療效(Ⅱ)。
國際多中心隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示,HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者(87%為亞洲人),PegIFNα-2a治療48周,停藥隨訪24周時(shí)HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率為32%;停藥隨訪48周時(shí)HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率可達(dá)43%。國外研究結(jié)果顯示,對于HBeAg陽性的慢性乙型肝炎患者,應(yīng)用PegIFNα-2b也可取得類似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率和HBsAg消失率。
對HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者(60%為亞洲人),用PegIFNα-2a治療48周,停藥后隨訪24周時(shí)HBV-DNA﹤104拷貝/ml(相當(dāng)于2000IU/ml)的患者為43%,停藥后隨訪48周時(shí)為42%;HBsAg消失率在停藥隨訪24周時(shí)為3%,停藥隨訪至3年時(shí)增加至8%。
1、IFN抗病毒療效的預(yù)測因素
有下列因素者常可取得較好的療效:①治療前ALT水平較高;②HBV-DNA﹤2×108拷貝/ml(相當(dāng)于4×107IU/ml);③女性;④病程短;⑤非母嬰傳播;⑥肝組織炎性壞死較重,纖維化程度輕;⑦對治療的依從性好;⑧無HCV、HDV或HIV合并感染;⑨HBV基因A型;⑩治療12周或24周時(shí),血清HBV-DNA不能檢出(Ⅱ)。其中治療前ALT、HBV-DNA水平和HBV基因型,是預(yù)測療效的重要因素。
在研究結(jié)果表明,在PegIFNα-2a治療過程中,定量檢測HBsAg水平或HBeAg水平對治療應(yīng)答有較好的預(yù)測價(jià)值。
2、IFN治療的監(jiān)測和隨訪
治療前應(yīng)檢查:①生物化學(xué)指標(biāo),包括ALT、AST、膽紅素、白蛋白及腎功能;②血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖及甲狀腺功能;③病毒學(xué)標(biāo)志物,包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA的基線狀態(tài)或水平;④對于中年以上患者,應(yīng)作心電圖檢查和測血壓;⑤排除自身免疫性疾病;⑥尿人絨毛膜促性腺激素檢測以排除妊娠。
治療過程中應(yīng)檢查:①血常規(guī):開始治療后的第1個(gè)月,應(yīng)每1~2周檢測1次血常規(guī),以后每個(gè)月檢測1次,直到治療結(jié)束;②生物化學(xué)指標(biāo):包括ALT和AST等,治療開始后每月檢測1次,連續(xù)3次,以后隨病情改善可每3個(gè)月檢測1次;③病毒標(biāo)志物:治療開始后每3個(gè)月檢測1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA;④其他:每3個(gè)月檢測1次甲狀腺功能、血糖和尿常規(guī)等指標(biāo);如治療前就已存在甲狀腺功能異?;蛞鸦继悄虿≌?,應(yīng)先用藥物控制甲狀腺功能異常或糖尿病,然后再開始IFN治療,同時(shí)應(yīng)每月檢查甲狀腺功能和血糖水平;⑤應(yīng)定期評估精神狀態(tài):對出現(xiàn)明顯抑郁癥和有自殺傾向的患者,應(yīng)立即停藥并密切監(jiān)護(hù)。
3、IFN的不良反應(yīng)及其處理
?、倭鞲袠影Y候群:表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、肌肉酸痛和乏力等,可在睡前注射IFNα,或在IFN的同時(shí)服用解熱鎮(zhèn)痛藥。
②一過性外周血細(xì)胞減少:主要表現(xiàn)為外周血白細(xì)胞(中性粒細(xì)胞)和血小板減少。如中性粒細(xì)胞絕對計(jì)數(shù)≦0.75×109/L和(或)血小板﹤50×109/L,應(yīng)降低IFNα劑量;1~2周后復(fù)查,如恢復(fù),則逐漸增加至原量。如中性粒細(xì)胞絕對計(jì)數(shù)≦0.5×109/L和(或)血小板﹤30×109/L,則應(yīng)停藥。對中性粒細(xì)胞明顯降低者,可試用粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)或粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)治療(Ⅲ)。
?、劬癞惓#嚎杀憩F(xiàn)為抑郁、妄想、重度焦慮等精神疾病癥狀。對癥狀嚴(yán)重者,應(yīng)及時(shí)停用IFNα,必要時(shí)會同神經(jīng)精神科醫(yī)師進(jìn)一步診治。
?、茏陨砻庖咝约膊。阂恍┗颊呖沙霈F(xiàn)自身抗體,僅少部分患者出現(xiàn)甲狀腺疾病(甲狀腺功能減退或亢進(jìn))、糖尿病、血小板減少、銀屑病、白斑、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣綜合征等,應(yīng)請相關(guān)科室醫(yī)師會診共同診治,嚴(yán)重者應(yīng)停藥。
⑤其他少見的不良反應(yīng):包括腎臟損害(間質(zhì)性腎炎、腎病綜合征和急性腎衰竭等)、心血管并發(fā)癥(心律失常、缺血性心臟病和心肌病等)、視網(wǎng)膜病變、聽力下降和間質(zhì)性肺炎等,應(yīng)停止IFN治療。
4、IFN治療的禁忌證
IFN治療的絕對禁忌證包括:妊娠、精神病史(如嚴(yán)重抑郁癥)、未能控制的癲癇、未戒掉的酗酒或吸毒者、未經(jīng)控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有癥狀的心臟病。
IFN治療的相對禁忌證包括:甲狀腺疾病、視網(wǎng)膜病、銀屑病、既往抑郁癥史,未控制的糖尿病、高血壓,治療前中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)﹤1.0×109/L和(或)血小板計(jì)數(shù)﹤50×109/L ,總膽紅素﹥51μmol/L(特別是以間接膽紅素為主者)。
(四)核苷(酸)類藥物治療
1、核苷(酸)類藥物
目前已應(yīng)用于臨床的抗HBV核苷(酸)類藥物有5種,我國已上市4種。
①拉米夫定(lamivudine):每日1次口服100mg拉米夫定可明顯抑制HBV DNA水平。慢性乙型肝炎伴明顯肝纖維化和代償期肝硬化患者經(jīng)拉米夫定治療3年可延緩疾病進(jìn)展、降低肝功能失代償及HCC的發(fā)生率。失代償期肝硬化患者經(jīng)拉米夫定治療后也能改善肝功能,延長生存期。
拉米夫定不良反應(yīng)發(fā)生率低,安全性類似安慰劑。隨治療時(shí)間延長,病毒耐藥突變的發(fā)生率增高(第1年、2年、3年、4年分別為14%、38%、49%、66%)。
?、诎⒌赂mf酯(adefovir dipivoxil):慢性乙型肝炎患者口服阿德福韋酯可明顯抑制HBV DNA復(fù)制、促進(jìn)ALT復(fù)常、改善肝組織炎性壞死和纖維化。治療5年時(shí)患者的累積耐藥基因突變發(fā)生率為29%、病毒學(xué)耐藥發(fā)生率為20%、臨床耐藥發(fā)生率為11%;輕度肌酐升高者為3%。
阿德福韋酯聯(lián)合拉米夫定,對阿德福韋酯的耐藥發(fā)生率更低。
?、鄱魈婵f(entecavir):是一種強(qiáng)效快速抑制病毒復(fù)制的核苷類藥物,初治每日一片0.5mg。長期隨訪研究結(jié)果表明,對達(dá)到病毒學(xué)應(yīng)答者,繼續(xù)治療可保持較高的持續(xù)HBV DNA抑制效果,且恩替卡韋耐藥率低,五年耐藥發(fā)生率約為1.2%。
?、芴姹确蚨?telbivudine):亦能強(qiáng)效抑制病毒,其總體療效和耐藥發(fā)生率亦優(yōu)于拉米夫定組。
替比夫定的總體不良事件發(fā)生率和拉米夫定相似,但治療52周和104周時(shí)發(fā)生3~4級肌酸激酶(CK)升高者分別為7.5%和12.9%,高于拉米夫定組的3.1%和4.1%。
?、萏嬷Z福韋酯(tenofovir disoproxil fumarate):替諾福韋酯與阿德福韋酯結(jié)構(gòu)相似,但腎毒性較小,治療劑量為每日300mg,亦未發(fā)現(xiàn)耐藥變異。本藥在我國尚未被批準(zhǔn)上市。
2、核苷(酸)類藥物治療的相關(guān)問題
治療前相關(guān)指標(biāo)基線檢測:①生物化學(xué)指標(biāo):主要有ALT、AST、膽紅素和白蛋白等;②病毒學(xué)標(biāo)志物:主要有HBV DNA和HBeAg、抗-HBe;③根據(jù)病情需要,檢測血常規(guī)、血清肌酐和CK等。如條件允許,治療前后最好行肝組織病理學(xué)檢查。
治療過程中相關(guān)指標(biāo)定期監(jiān)測:①生物化學(xué)指標(biāo):治療開始后每個(gè)月1次、連續(xù)3次,以后隨病情改善可每3個(gè)月1次;②病毒學(xué)標(biāo)志物:主要包括HBV DNA和HBeAg、抗-HBe,一般治療開始后1~3個(gè)月檢測1次,以后每3~6個(gè)月檢測1次;③根據(jù)病情需要,定期檢測血常規(guī)、血清肌酐和CK等指標(biāo)。
3、預(yù)測療效和優(yōu)化治療
有研究結(jié)果表明,除基線因素外,治療早期病毒學(xué)應(yīng)答情況可預(yù)測其長期療效和耐藥發(fā)生率。國外據(jù)此提出了核苷(酸)類藥物治療慢性乙型肝炎的路線圖概念,強(qiáng)調(diào)治療早期病毒學(xué)應(yīng)答的重要性,并提倡根據(jù)HBV DNA監(jiān)測結(jié)果給予優(yōu)化治療。但是,各個(gè)藥物的最佳監(jiān)測時(shí)間點(diǎn)和判斷界值可能有所不同。而且,對于應(yīng)答不充分者,采用何種治療策略和方法更有效,尚需前瞻性臨床研究來驗(yàn)證。[5]
(五)其它治療
1、免疫調(diào)節(jié)治療
2、中藥及中藥制劑治療:保肝治療對于改善臨床癥狀和肝功能指標(biāo)有一定效果。
陰性小三陽飲食注意
慢性肝炎的特點(diǎn)就是反復(fù)出現(xiàn)肝臟炎癥的加重和緩解,因此要根據(jù)肝臟功能的狀況來調(diào)整飲食方案。慢性肝炎的緩解期肝功能檢查接近正常,沒有明顯的消化道癥狀,此時(shí)強(qiáng)調(diào)均衡飲食。
1、提供適當(dāng)?shù)臒崃?/p>
2、足量的蛋白質(zhì)供給可以維持氮平衡,改善肝臟功能,有利于肝細(xì)胞損傷的修復(fù)與再生。
3、供給適量的碳水化物:碳水化物應(yīng)提供總熱量的50-70%,適量的碳水化合物不僅能保證慢性肝炎病人總熱量的供給,而且能減少身體組織蛋白質(zhì)的分解、促進(jìn)肝臟對氨基酸的利用、增加肝糖原儲備、增強(qiáng)肝細(xì)胞的解毒能力。
4、適當(dāng)限制脂肪飲食:脂肪是三大營養(yǎng)要素之一,其所提供的不飽和脂肪酸是身體的必需營養(yǎng)素,其他食物無法代替,所以不必過分地限制。另外,攝入適量的脂肪有利于脂溶性維生素(如維生素A、E、K等)等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降,經(jīng)常合并膽囊疾病,脂肪性食物常常攝入不足,慢性肝炎病人需要進(jìn)食適當(dāng)量的脂肪食物,但過度限制脂肪是不合適的。全日脂肪供給量一般在40-60g,或占全日總能量的25%左右為宜。對伴有脂肪肝、高脂血癥者、膽囊炎急性發(fā)作期的慢性肝炎病人則應(yīng)限制脂肪。
5、補(bǔ)充適量的維生素和礦物質(zhì):維生素對肝細(xì)胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。維生素常作為慢性肝炎的輔助治療藥物。補(bǔ)充維生素主要以食物補(bǔ)充為主,在攝入不足的情況下適量補(bǔ)充維生素制劑還是有益的。慢性肝炎患者容易發(fā)生缺鈣和骨質(zhì)疏松,堅(jiān)持飲用牛奶或適當(dāng)服用補(bǔ)鈣藥物是有必要的。
6、戒酒、避免損害肝臟的物質(zhì)攝入:乙醇能造成肝細(xì)胞的損害,慢性肝炎病人肝臟對乙醇的解毒能力下降。即使少量飲酒也會使加重肝細(xì)胞損害,導(dǎo)致肝病加重,因此肝炎病人應(yīng)戒酒。[6]
專家觀點(diǎn)
要重視病毒陽性的“小三陽”
某些慢性乙型肝炎患者甚至非肝病專科醫(yī)務(wù)人員,都普遍存在一種認(rèn)識,那就是認(rèn)為“上三陽”好而“大三陽”不好,這完全是一種錯(cuò)誤的想法。無論是“大三陽”還是“小三陽”,都存在慢性乙肝攜帶者和慢乙肝患者,如果是攜帶者,意味著病情相對穩(wěn)定,基本沒有明顯的肝功損害,可以承受正常的工作、學(xué)習(xí)任務(wù);如果是慢性活動性或肝硬化患者,就必須進(jìn)行治療。所謂大、小三陽指的是乙肝免疫指標(biāo)中e抗原陽性還是e抗原陰性,陽性者為大三陽,陰性者為小三陽,它只反映機(jī)體的乙肝免疫標(biāo)志物狀態(tài),并不代表病情輕重或傳染性大小。病情輕重要看肝臟功能各項(xiàng)指標(biāo)及肝臟影像、病理等指標(biāo),傳染性大小要看血中病毒載量。因此,大三陽患者中有許多攜帶者暫時(shí)不需要治療,但應(yīng)定期復(fù)查,而小三陽患者也應(yīng)具體情況具體分析,首先明確病毒是否陽性(即HBV-DNA是否陽性),肝功是否正常,肝臟影像檢查是否有肝纖維化甚至肝硬化征像。如果肝功異常,DNA陽性的“小三陽”是需要積極治療的,千萬不能用自己是“小三陽”而耽誤治療。