溺水后的急救常識

　　淹溺又稱溺水，是人淹沒于水或其他液體介質(zhì)中并受到傷害的狀況。水充滿呼吸道和肺泡引起缺氧窒息;吸收到血液循環(huán)的水引起血液滲透壓改變、電解質(zhì)紊亂和組織損害;最后造成呼吸停止和心臟停搏而死亡。下面是學習啦小編為大家整理的溺水后急救常識相關(guān)資料，供大家參考!

　　溺水后的急救常識

　　一、清除口鼻里的堵塞物———使溺水者頭朝下，用手指清除其口中雜物，再用手掌迅速連續(xù)擊打其肩后背部，讓其呼吸道暢通，并確保舌頭不會向后堵住呼吸通道。

　　二、打通呼吸道后，要立刻傾出呼吸道積水———搶救者一腿跪地，另一腿屈起，將溺水者俯臥于屈起的大腿上，使其頭足下垂;然后顫動大腿或壓溺水者背部，使呼吸道內(nèi)積水傾出;或者讓溺水者俯臥于搶救者肩部，使其頭足下垂，當搶救者來回跑動時就可傾出其呼吸道內(nèi)積水，注意千萬不能讓溺水者頭朝上抱著。

　　三、傾水的時間不宜長，有水吐出后馬上做人工呼吸———將溺水者仰面躺在地上，使其頭部后仰，用一只手捏住其鼻孔，嘴對嘴輕緩吹氣，注意溺水者胸部有沒有隆起和回落，如果有，說明呼吸道暢通。盡可能快做六次呼吸，然后每分鐘十二次，直到其恢復正常呼吸。

　　四、心臟起搏———如果溺水者有微弱心跳，可以用兩只手指( 十歲以下的溺水者) 或者一個手掌按壓溺水者胸部，動作要連貫迅速，一秒一次。

　　溺水的發(fā)病機制

　　人體溺水后數(shù)秒鐘內(nèi)，本能地屏氣，引起潛水反射(呼吸暫停、心動過緩和外周血管劇烈收縮)，保證心臟和大腦血液供應。繼而，出現(xiàn)高碳酸血癥和低氧血癥，刺激呼吸中樞，進入非自發(fā)性吸氣期，隨著吸氣水進入呼吸道和肺泡，充塞氣道導致嚴重缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒?？捎袃煞N情況：

　　1.干性淹溺

　　喉痙攣導致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人，占淹溺者的10%～20%。人入水后，因受強烈刺激(驚慌、恐懼、驟然寒冷等)，引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。所有溺死者中10%～40%可能為干性淹溺(尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當量的水)。

　　2.濕性淹溺

　　人淹沒于水中，首先本能地引起反應性屏氣，避免水進入呼吸道。但由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病變也有差異。

　　(1)淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。水進入呼吸道后影響通氣和氣體交換;水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞，并使肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進一步阻滯氣體交換，造成全身嚴重缺氧;淡水進人血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血癥;血中的紅細胞在低滲血漿中破碎，引起血管內(nèi)溶血，導致高鉀血癥，導致心室顫動而致心臟停搏;溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。

　　(2)海水淹溺 海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用。肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出，引起急性非心源性肺水腫;高鈣血癥可導致心律失常，甚至心臟停搏;高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng)，導致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。