陰莖研究學術論文

　　陰莖是高等脊椎動物的外生殖器官。下面是小編為大家精心推薦的陰莖研究學術論文，希望能夠?qū)δ兴鶐椭?/p>

　　陰莖研究學術論文篇一

　　陰莖異常勃起的探討

　　[關鍵詞]陰莖;異常勃起

　　[中圖分類號] R322.6+4 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210(2008)08(b)-183-03

　　陰莖異常勃起是指陰莖在沒有性或性刺激的情況下陰莖持續(xù)勃起超過6 h，是外科少見的急癥之一。Eland等報道本病每年發(fā)病率為27.5%[1]，鐮狀細胞病青少年并發(fā)本病率為27.5%[2]，成人則大于30%。

　　陰莖異常勃起可以在任何年齡組發(fā)病，包括新生兒，但是它有兩個發(fā)病高峰，一是5～10歲，另一個是20～50歲。在年青組病因通常是鐮狀細胞病，或者是腫瘤，而在老年組通常與外傷和藥物有關[3]。其發(fā)病通常在夜間陰莖海綿體勃起海綿體內(nèi)平滑肌松弛時，靜脈通路低壓的情況下，而一些病例是發(fā)生在長時間性活動后，一些發(fā)生在昆蟲咬傷后，有的發(fā)生在藥物濫用之后。典型的陰莖異常勃起只累及陰莖海綿體(在極少數(shù)病例尿道海綿體同樣受累)。

　　1分類

　　根據(jù)血流動力學可將其分為兩個截然不同的類型，一個是缺血性(靜脈閉塞性)和非缺血性(動脈型)，前者是常見類型。通常陰莖內(nèi)血流減少，而臨床表現(xiàn)為堅硬而疼痛的勃起，缺血超過4 h就需外科干預。動脈型是不常見的類型，通常陰莖內(nèi)存在異常動脈血流，這種勃起不充分，也不會疼痛。異常勃起也可表現(xiàn)為急性、間斷性或慢性經(jīng)過[3]。在正常的萎軟的海綿體內(nèi)血氣與周圍的靜脈血相似，勃起時與動脈血相似。在繼發(fā)于生理性勃起后的異常勃起開始時海綿體內(nèi)充滿氧合較好的血液，在非缺血性異常勃起的患者海綿體內(nèi)始終是氧合好的血液;而缺血型患者發(fā)病4 h后血氣開始出現(xiàn)缺血和酸中毒表現(xiàn)。如果診斷存在困難則彩超檢查可以鑒別。海綿體造影同時可用來確定海綿體動脈瘺的存在和位置。造影通常作為栓塞治療的一部分[4]。

　　2誘因

　　2.1血細胞疾病

　　紅細胞疾病時如鐮狀細胞病，細胞發(fā)生改變，容易附著血管壁，當夜間陰莖勃起時靜脈會達到最大限度的受壓狀態(tài)。這時較大的異常紅細胞會堵塞微循環(huán)并且血管閉塞的范圍會逐漸擴大，而且夜間呼吸減弱和輕微酸中毒都會增大上述風險。在一組血細胞病的純合子的研究中有42%的患者會在夜間出現(xiàn)間斷性的異常陰莖勃起2~6 h[5]。

　　2.2海綿體內(nèi)藥物注射

　　ED的患者可經(jīng)陰莖海綿體內(nèi)注射血管活性藥物治療。但部分患者在注射藥物后會發(fā)生陰莖異常勃起，注射入海綿體內(nèi)的藥物使陰莖海綿體內(nèi)平滑肌松弛，此時靜脈會臨時受壓，但當藥物作用減退后，平滑肌恢復收縮力后靜脈會再通，而有些患者在使用了過量的或高反應性藥物后平滑肌不能恢復收縮而導致陰莖持續(xù)勃起。

　　2.3外傷

　　由于外傷或海綿體內(nèi)注射可能導致海綿體內(nèi)動脈或其分支損傷，使血液連續(xù)或間斷注入海綿體血竇內(nèi)，導致陰莖持續(xù)或間斷異常勃起。會陰部損傷，勃起組織損傷，陰莖動脈或其分支損傷通常并不立即產(chǎn)生異常勃起，而是在夜間勃起時血管舒張，導致受損動脈破裂，動脈血流入海綿體引起異常勃起。然而此時靜脈通路仍然開放，能代償部分動脈血的流入，因此陰莖勃起的硬度不像缺血性異常勃起那么堅硬，也不像缺血性那樣疼痛[6]。

　　2.4惡性腫瘤

　　惡性腫瘤本身不會引起陰莖異常勃起，但如果腫瘤轉(zhuǎn)移或腫瘤細胞堵塞陰莖內(nèi)靜脈可能會引起血液淤滯或血栓形成，這樣通常會引起異常勃起[7]?？梢娪诎籽?、前列腺癌、腎癌、黑色素瘤等。

　　2.5神經(jīng)功能紊亂

　　幾個世紀以來，眾所周知異常勃起發(fā)生在被絞死者身上，同樣在脊髓壓迫、馬尾神經(jīng)壓迫綜合征、脊髓損傷等患者身上會發(fā)生陰莖異常勃起。在這些患者可能引起控制勃起的副交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放過多，同時降低了交感緊張性。在全身或脊髓麻醉的患者同樣可以發(fā)生陰莖異常勃起。手術刺激的過度反應可能與麻醉引起的中樞神經(jīng)傳導阻滯有關。然而這樣的勃起在麻醉后通常不會持續(xù)很久[8]。

　　2.6藥物

　　抗高血壓藥如：肼苯噠嗪、胍乙啶、哌唑嗪，抗精神病藥物如酚噻嗪類，特別是氯丙嗪和抗抑郁藥(如曲拉唑酮[9])都與異常勃起有關。在一項有關狗的動物實驗中，經(jīng)海綿體注射曲拉唑酮和氯丙嗪后引起動脈流量增加，靜脈阻力增大，引起了異常勃起[10]。給兔子注射曲拉唑酮的代謝物M-氯苯基哌嗪增強了陰莖海綿體的神經(jīng)活動，表明中樞活動也可能受到了正性刺激[11]。而在志愿者的實驗中曲拉唑酮既提高了夜間陰莖的勃起相也延長了陰莖萎軟相。這些藥物引起異常勃起的機制可能與藥物阻斷α-腎上腺作用或藥物占據(jù)其受體有關。

　　2.7全腸外營養(yǎng)

　　文獻中有些作者報告了全腸外營養(yǎng)狀態(tài)(輸入20%Ⅲ型脂肪乳-精致卵磷脂)情況下有些患者訴液體輸入后幾小時內(nèi)可能發(fā)生間斷的異常勃起[12]，通過海綿體抽吸后抽出暗紅色靜脈血，診斷為發(fā)生了低流量型異常勃起。其機制為：(1)血液的凝固性增高;(2)血細胞本身的改變;(3)微脂滴栓塞。

　　3診斷

　　3.1病史和體格檢查

　　陰莖異常勃起通常要根據(jù)病史和體格檢查，例如神經(jīng)性和心因性陽萎的患者通常會在陰莖海綿體注射后發(fā)生異常勃起，血細胞病引起的異常勃起通常發(fā)生在十多歲的兒童身上，而且有復發(fā)的病史。急性低流量型(靜脈型)異常勃起，如果持續(xù)數(shù)小時通常會因為組織低氧而導致疼痛，與此相反，大多數(shù)高流量型異常勃起是無痛的，通常有會陰部損傷的病史。體檢會發(fā)現(xiàn)：缺血型陰莖異常勃起陰莖是完全堅挺的，而高流量型陰莖異常勃起陰莖是半勃起狀態(tài)。除一些極少見的器質(zhì)性病變之外[13]，一般勃起不累及龜頭及尿道海綿體。全面的體格檢查還應包括直腸、腹部和尿道。間歇性異常勃起更難診斷，因為體檢時可能癥狀并不典型。

　　3.2實驗室檢查

　　應該盡早檢查血常規(guī)以排除白血病。尿常規(guī)和尿培養(yǎng)也應該實施，以排除泌尿系感染的可能。血氣檢查對于確定異常勃起的類型很重要，可根據(jù)血氣分析確定類型。但根據(jù)定義，所有的異常勃起在開始時均起源于高流量型。因此過早(4 h內(nèi))進行海綿體內(nèi)血氣檢測可能會誤診。

　　3.3器械檢查

　　如果血氣仍然不能鑒別異常勃起的類型可借助彩超檢查。經(jīng)會陰彩超檢查簡單易行、無創(chuàng)、可反復進行。典型的圖像表現(xiàn)為：海綿體內(nèi)動脈持續(xù)開放，血流加快，可發(fā)現(xiàn)動脈分支口周圍形成灶性高流量漩渦[14]。選擇性陰部內(nèi)動脈血管造影是動脈型異常勃起最可靠的檢查手段，可以發(fā)現(xiàn)海綿體動脈分支破裂造成的造影劑外滲形成的動脈暈。但由于有創(chuàng)性和操作復雜不作為常規(guī)檢查。

　　3.4病理生理

　　早期的病理學研究顯示：在發(fā)生異常勃起幾天后海綿體變薄、水腫、纖維化[15]。電鏡觀察下：在異常勃起12 h后陰莖海綿體即出現(xiàn)間質(zhì)水腫，竇狀間隙內(nèi)皮破壞，基底膜暴露。24 h內(nèi)血小板開始附著，到48 h在竇狀間隙出現(xiàn)血栓。平滑肌會出現(xiàn)病理性改變，程度從壞死到纖維化各不相同，缺血性陰莖異常勃起機制多樣：由神經(jīng)遞質(zhì)過度釋放;靜脈堵塞;海綿體內(nèi)平滑肌松弛等。引起海綿體內(nèi)壓持續(xù)增高80～120 mmHg。并且缺血的情況逐步惡化，典型的疼痛發(fā)生在勃起后4～6 h，靜脈收縮的時間影響著缺血的程度。對兔陰莖海綿體的研究[16]可以部分解釋在缺血型陰莖異常勃起中的病理生理性損害：(1)低氧減少了陰莖平滑肌的自發(fā)性收縮，極大地減低了基底膜的張力;(2)在低氧條件下α-腎上腺素的作用被抑制(低氧抑制了平滑肌對去氧腎上腺素的緊張型收縮作用)。在缺血型異常勃起中平滑肌收縮功能受損被認為是引起異常勃起和進一步損害的原因。低氧同樣會引起細胞內(nèi)鈣增高和細胞的松弛。有報道認為是因為細胞內(nèi)氧化磷酸化過程受抑制高能磷酸鍵耗竭，打破了體內(nèi)鈣平衡，損傷了海綿體平滑肌的收縮機制。還有實驗證實在代謝性酸中毒情況下陰莖平滑肌的收縮反應也會受損[17]。

　　另一個讓人感興趣的方面是：即使在低流量異常勃起幾天后在陰莖血液中仍然很少有血栓形成。在一項有關藥物引起的異常勃起的實驗中表明：海綿體內(nèi)纖溶作用是外周血的3倍[18]。在長時間的勃起過程中，纖溶作用被激活并且可在局部導致凝血功能障礙。

　　在異常勃起后患者可能會反復發(fā)作，一些實驗證實可能是控制著陰莖勃起后萎軟的腎上腺素或內(nèi)皮素機制受損，而損傷的原因是低氧和酸中毒。

　　根據(jù)定義，所有的陰莖異常勃起都起源于非缺血型，大多數(shù)發(fā)展到靜脈閉塞，酸中毒，低氧，然后進展到典型的缺血型。而動脈型由于有靜脈血流海綿體內(nèi)血液有較高的氧合。由于不缺氧，所以很少有疼痛，有少數(shù)患者在輕度刺激后又過度的勃起，但是大多數(shù)患者表現(xiàn)為陽萎。動脈型異常勃起后勃起組織大多數(shù)是正常的。即使在持續(xù)了3年的異常勃起的病例也是如此[19]。大多數(shù)非缺血性異常勃起的患者，在栓塞后或手術結(jié)扎受傷的動脈后仍可保持適當?shù)牟鸸δ?。但完全恢復可能需要幾周的時間。

　　4治療

　　4.1保守治療

　　缺血型異常勃起的治療目的是發(fā)病原因的治療，目標是使陰莖恢復到萎軟狀態(tài)，防止海綿體的永久性損傷(避免出現(xiàn)陽萎)和緩解疼痛，在外科手術之前應進行保守治療。有充分依據(jù)證明，隨時間延長纖維化和陽萎的風險會增大。如果勃起在24 h內(nèi)萎軟則陽痿的發(fā)生率很低。

　　4.1.1藥物治療藥物治療的原則是降低動脈血注入，增加靜脈血排出。一線的治療方式包括抽吸海綿體，并在海綿體內(nèi)注射腎上腺素激動劑，腎上腺素、去甲腎上腺素和苯腎上腺素都有相似的作用。苯腎上腺素(新福林)是選擇性α-受體激動劑，沒有間接神經(jīng)遞質(zhì)作用，其有效率為65%，而治療后ED發(fā)生率尚無報道。成人用量為新福林用生理鹽水稀釋到100~500 μg/ml，每次海綿體內(nèi)注射1 ml[5]。

　　由海綿體內(nèi)注射藥物引起或夜間勃起誘發(fā)的反復發(fā)生的陰莖異常勃起，可先口服特布他林5～10 mg，如無效可用30～40 ml肝素溶液(濃度為5 000 U/L)，反復灌洗同時海綿體加壓，仍無效可向海綿體內(nèi)注射新福林200 μg，5～10 min后可重復使用，如500 μg仍未能使陰莖萎軟，應考慮手術治療[20]。

　　動脈型陰莖異常勃起可先行海綿體穿刺抽吸，抽出淤血30～50 ml后，將1%亞甲藍注射液緩慢注射于一側(cè)海綿體內(nèi)，保留5 min，然后將陰莖海綿體內(nèi)藍色血液抽出15～20 ml。亞甲藍為鳥苷酸環(huán)化酶抑制劑，可抑制細胞內(nèi)的CGMP，抑制NO在陰莖勃起中的作用，使陰莖勃起消退，而自身可經(jīng)腎臟迅速排出，無毒副作用[21]，無效可進一步采用栓塞治療。

　　4.1.2有創(chuàng)治療藥物治療失敗可采用下述方法：陰莖海綿體抽吸沖洗法：先行海綿體抽血30～60 ml，將陰莖內(nèi)積血盡量擠干凈，然后用500 ml生理鹽水加入肝素12 500 U混合液反復沖洗，可將阿拉明5 mg稀釋至10 ml緩慢注入海綿體，同時用手擠壓陰莖，觀察30 min，無萎軟可再次進行[22-23]。

　　近年有學者使用體外分流法治療陰莖異常勃起效果良好，該方法適用于動脈型和靜脈型。方法是：將肝素12 500 U加入生理鹽水250 ml中預充輸血器，將輸血器輸入端(12號穿刺針)刺入陰莖海綿體內(nèi)見到血液流入輸血器后，將輸血針頭刺入患者肘正中靜脈，海綿體內(nèi)血液經(jīng)體外分流入肘正中靜脈，然后用另一個輸液器將所剩肝素溶液持續(xù)滴入輸血器的滴管中，流速是血流的1/2，分別記錄循環(huán)時間和血量。陰莖萎軟后拔針，壓迫陰莖1 h。該方法有效率為100%，隨訪75%性功能得到保存[24]。

　　4.2手術治療

　　36 h后就應該實行分流術，不要再延遲以免纖維化形成。

　　4.2.1遠段分流龜頭-陰莖海綿體分流(Winter)也是最常用的方法。龜頭注入利多卡因，用大孔穿刺針沿龜頭正中刺入陰莖海綿體，使每個陰莖海綿體與龜頭之間形成兩個孔道。用“8”字縫合關閉穿刺點，并且每隔幾分鐘擠壓陰莖,如仍有部分勃起，可考慮重復穿刺。還可將龜頭皮膚切開伸進咬骨鉗(Goulding法)或皮膚活檢穿孔針(Datta法)來建立陰莖海綿體和尿道海綿體的通道。自龜頭切口分離出陰莖海綿體，經(jīng)每側(cè)銳性切除5 mm，然后縫合龜頭(El-Ghorab法)。該方法成功率達74%。雖然引流孔越大手術效果越好，可是術后患者性功能的保存與引流孔閉合有關。過大的引流孔不能閉合將可能引起永久性ED。

　　4.2.2近段分流陰莖-尿道海綿體分流(Quackels)F18導尿管導尿在陰莖陰囊交界遠端腹側(cè)中線旁做切開皮膚游離陰莖海綿體和尿道海綿體，各切除長1 cm的橢圓形白膜并將創(chuàng)面對口吻合。

　　陰莖海綿體-隱靜脈分流(Grayhack)在陰莖根部切開陰莖皮膚，顯露陰莖海綿體白膜，于股管外環(huán)口處切開皮膚，找到隱靜脈，游離足夠長度，經(jīng)皮膚隧道自陰莖切口引出，陰莖海綿體切除長1 cm白膜，創(chuàng)面與隱靜脈吻合。

　　海綿體靜脈-陰莖背靜脈分流(Barry)冠狀溝下作包皮環(huán)切，使陰莖皮膚脫套樣分離，在陰莖中部切開淺筋膜和Buck筋膜分離出陰莖背靜脈，且無損傷陰莖背動脈和陰莖背神經(jīng)，做白膜切口與背靜脈吻合[25]。Winter有效率為66%，El-Ghorab為74%，Quackels為77%，Grayhack為76%，近段分流ED發(fā)生率為50%，而遠段分流發(fā)生率為25%或更低。

　　[參考文獻]

　　[1] Eland IA,VanderLei J,Stricker BH,et al.Incidence of priapism in the general population[J].Urology,2001,57:970-972.

　　[2]Rogers ZR.Priapism in sickle cell disease[J].Hematol Oncol Clin North Am,2005,19:917-928.

　　[3]Hashmat AI, Rehman J.Priapism. In Hashmat AI, Das S (eds): The Penis[M]. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993.219�243.

　　[4]劉寶興.陰莖異常勃起的診斷與治療[J].中國男科學雜志，2007，21(4)：62-64.

　　[5]Serjeant GR, de Ceulaer K, Maude GH.Stilbesterol and stuttering priapism in homozygous sickle-cell disease[J]. Lancet，1985，2:1274.

　　[6]Ricciardi R Jr, Bhatt GM, Cynamon J, et al.Delayed high flow priapism: Pathophysiology and management[J].J Urol，1993，149:119�121.

　　[7]Wilson F, Staff WG. M alignant priapism: An unexpected response to local anesthetic infiltration of the dorsal nerves of the penis[J].Br J Surg，1982，69:469.

　　[8]Van Arsdalen K, Chen JW, Smith MJ. Penile erection complications transurethral surgery[J]. J Urol，1983，129:374.

　　[9]Desyrel.Priapism with trazodone [J]. Med Lett Drugs Ther，1984，26:35.

　　[10]Abber JC, Lue TF, Luo J, et al. Priapism induced by chlorpromazine and trazodone: Mechanism of action[J].J Urol，1987，137:1039.

　　[11]Steers WD, de Groat WC.Effects of m-chlorophenylpiperazine on penile and bladder function in rats[J]. Am J Physiol，1989，257:144�1449.

　　[12]Klein EA, Montague DK, Steiger E. Priapism associated with the use of intravenous fat emulsion: Case reports and postulated pathogenesis[J].J Urol，1985，133:857.

　　[13] Sharpsteen JR, Powars D, Johnson C, et al. Multisystem damage associated with tricorporal priapism in sickle cell disease[J]. Am J Med，1993，94:289�295.

　　[14]李曉東.高流量性陰莖異常勃起[J].中華泌尿外科雜志,2005,26(11):776-778.

　　[15]Hinman F Jr: Priapism reasons for failure of therapy[J]. J Urol,1960,83:420.

　　[16]Broderick GA, Gordon D, Hypolite J, et al. Anoxia and corporal smooth muscle dysfunction: A model for ischemic priapism [J]. J Urol 1994，151:259�262.

　　[17]Moon DG, Lee DS, Kim JJ. Altered contractile response of penis under hypoxia with metabolic acidosis[J]. Int J Impot Res，1999，11:265�271.

　　[18]Rolle L, Bazzan M, Bellina M, et al. Coagulation and fibrinolytic activity of blood from corpus cavernosum [J]. Arch Ital Urol Nefrol Androl，1991，63:471�473.

　　[19]Brock G, Breza J, Lue Tanagho EA. High flow priapism: A spectrum of disease[J]. J Urol，1993，150:968�971.

　　[20]吳階平.吳階平泌尿外科學 [M].濟南：山東科學技術出版社,2004.1442-1443.

　　[21]王勤章，王承軍，丁國富，等.海綿體內(nèi)注射亞甲藍治療陰莖異常勃起[J].中華男科學,2003,9(3):226-228.

　　[22]鄭志雄.經(jīng)尿道前列腺電切并發(fā)陰莖異常勃起6例報告[J].臨床泌尿外科雜志，2004，19(12)：751-752.

　　[23]劉艷良.男性直腸癌術后性功能障礙預防探討 [J].中國醫(yī)藥導報，2006,3(23):111.

　　[24]李士星，馬順利，種慶貴，等.體外分流法治療陰莖異常勃起[J].臨床泌尿外科雜志，2005，20(4)：249-250.

　　[25]Frank Hinman Jr著.關志忱翻譯.泌尿外科手術圖譜[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2005.209-2213.

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