肝源性潰瘍26例臨床分析
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毛凱平1由 分享
【摘要】目的:探討肝源性潰瘍的臨床特點。方法:回顧性分析我院近年來肝源性潰瘍患者26 例臨床資料，結果:規(guī)律性上腹部疼痛3例 ,無規(guī)律性疼痛9例 ,反酸暖氣5例,反復黑便3例。6例有黃疽 ,全部病例ALT10輕度升高。出血率較高達44.5%,明顯高于其他潰瘍。合并糜爛性胃炎高達42.5%,由于肝硬化與消化性潰瘍互為因果 ,難以治愈 。結論:肝源性潰瘍具有臨床癥狀不典型、消化道出血率高及難以治愈等特點。
【關鍵詞】 肝硬化；消化性潰瘍；診斷
肝硬化并消化性潰瘍有肝源性潰瘍之稱。在一些肝病中 ,特別是肝硬化伴門脈高壓時 ,胃及十二指腸部位發(fā)生潰瘍 ,常引起急性出血或穿孔。肝硬化時消化性潰瘍的發(fā)生率明顯增多，故此種潰瘍有肝源性潰瘍之稱(Hepatogenic Ulcer)［1］?，F(xiàn)對我院消化內(nèi)科2008年以來收治的26例肝源性潰瘍進行回顧性分析，結合文獻對其發(fā)病率、發(fā)病機理、臨床特點及診斷和治療，作一探討。
1臨床資料
1.1一般資料:本組平均年齡為42.6歲,比單純性消化性潰瘍的平均年齡晚10歲。起病緩慢,病程長,癥狀不典型,病情輕重不一.本組26例患者中肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化4例，血吸蟲性肝硬化3例，不明原因者3例；肝功能Child-Pugh分級：A級7例，B級9例，C級10例。本組內(nèi)科治療一至二個療程愈合率僅為51.7%1.2 治療及預后 消化性潰瘍明確診斷后，經(jīng)西咪替丁、雷尼替丁、洛賽克、硫糖鋁、雙枸櫞酸鉍三鉀(TDB)及抗幽門螺桿菌(HP)治療，治療30天為1療程。經(jīng)1～2療程治療，26例肝源性潰瘍中愈合者20例(76.92.8%)，3年內(nèi)多次復查仍未愈合者2例(7.7%)，治療1療程未愈未能追蹤療效者15例(57.7%)。
1.2治療及預后:消化性潰瘍明確診斷后，經(jīng)西咪替丁、雷尼替丁、洛賽克、硫糖鋁、雙枸櫞酸鉍三鉀(TDB)及抗幽門螺桿菌(HP)治療，治療30天為1療程。經(jīng)1～2療程治療，26例肝源性潰瘍中愈合者20例(76.92.8%)，3年內(nèi)多次復查仍未愈合者2例(7.7%)，治療1療程未愈未能追蹤療效者15例(57.7%)。
1.3診斷標準:①有明確的肝炎后肝硬化伴門脈高壓的病史。②有潰瘍病臨床特征。肝病在先胃病在后。③胃鏡檢查或x線上消化道鋇餐透視陽性，結果證實有潰瘍存在。
2結果
規(guī)律性上腹部疼痛3例 ,無規(guī)律性疼痛9例 ,反酸暖氣5例,反復黑便3例。6例有黃疽 ,全部病例ALT10輕度升高。出血率較高達44.5%,明顯高于其他潰瘍。合并糜爛性胃炎高達42.5%,由于肝硬化與消化性潰瘍互為因果 ,難以治愈 。
3討論
3.1發(fā)病率:肝硬化及消化性潰瘍是臨床常見病癥，肝源性潰瘍發(fā)生率是社會人群消化性潰瘍發(fā)生率的2～3倍，發(fā)病年齡多見于中年，癥狀不典型，臨床上有典型消化性潰瘍癥狀的不足1/3，60%以上患者僅表現(xiàn)為上腹部不適、飽脹、食欲不振等消化不良癥狀，常以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀或在行胃鏡、上消化道鋇餐檢查時發(fā)現(xiàn)，其中并發(fā)出血最常見，文獻報道，發(fā)生率為6%～19%，可能與本文資料均為肝硬化失代償期患者有關。這與食管胃底靜脈曲張破裂出血及出血糜爛性胃炎構成肝硬化出血的三大原因，且以潰瘍出血多見［2］。
3.2 肝源性潰瘍形成機制至今不十分清楚．發(fā)病年齡多見于中年，癥狀不典型，臨床上有典型消化性潰瘍癥狀的不足1/3，60%以上患者僅表現(xiàn)為上腹部不適、飽脹、食欲不振等消化不良癥狀，常以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀或在行胃鏡、上消化道鋇餐檢查時發(fā)現(xiàn)，其中并發(fā)出血最常見，文獻報道，發(fā)生率為6%～19%。
肝功能減退促胃液分泌物（促胄液素。組胺、五一羥色胺等）滅活減少。使胃酸分泌亢進和動形成腸源性內(nèi)毒素。內(nèi)毒素是內(nèi)皮索一１（ＥＴ－１）分泌增加的主要原因。ET-1升高不僅使自制缺血，而且造成進一步門靜脈高壓和循環(huán)高動力狀態(tài)，加劇門靜脈淤血形成的惡性循環(huán)使黏膜糜爛形成潰瘍［3］。加之肝硬化患者機體抵抗力下降，應激能力下降，可能是發(fā)生出血的啟動因素，局部因為肝硬化時維生素A合成減少，可導致胃十二指暢黏膜上皮的抵抗力降低。以上諸多因素可能導致了肝硬化患者消化性潰瘍發(fā)生率明顯增高，且多發(fā)生胃潰瘍發(fā)病率高和常伴有以糜爛胃炎及易出血等特點。
3.3消化道出血:上消化道出血是肝硬化最多見并發(fā)癥，其死亡率較單純消化性潰瘍引起的高約4～5倍［4-5］。26例中有13例出現(xiàn)消化道出血。內(nèi)鏡證實：消化性潰瘍12例(33.3%)，食管靜脈曲張破裂出血8例(19.5%)，急性胃粘膜糜爛6例(75%)。 肝源性潰瘍一旦診斷明確，應及時行內(nèi)科綜合治療。嚴格禁酒、禁煙，增加營養(yǎng)，積極治療肝硬化，應選擇對肝臟副作用小的抗?jié)兯幬?。首選藥物為質子泵抑制劑，療程應延長，加強胃腸粘膜保護劑的應用，積極根除HP，保肝、護肝，對門脈高壓明顯者應長期服用降低門脈壓藥物，應首選鈣離子拮抗劑，因為此藥既可降低門脈壓又可以促進潰瘍愈合。對長期潰瘍不愈，易出血，潰瘍易復發(fā)者可采用手術治療，手術方法應根據(jù)病情選擇［5-6］。
參考文獻
［1］馮永毅，張萬岱.肝源性潰瘍85例分析.內(nèi)鏡，1993；10(4)：222
［2］覃江 肝源性潰瘍30 例臨床分析 中國綜合臨床 2001年 4月 第 17 卷 第 4 期271
［3］劉偉, 周賢, 夏國棟. 肝源性潰瘍212例分析.現(xiàn)代實用醫(yī)學, 2010年月4 (22卷) 第4期: 389
［4］譚建榮肝源性潰瘍48例臨床分析［J］.右江民族醫(yī)學院學報2000 Vol.22 No.1 P.36
［5］楊麗，陳德珍，趙連三，等.肝硬化胃炎及潰瘍病患者胃粘膜HBV抗原與HBV-DNA檢測和組織學變化間的關系.臨床肝膽病雜志，1996；12(4)：206
［6］周樹峰，李瑜元，吳惠生，等.肝源性潰瘍65例臨床分析.臨床消化病雜志，1995；7(2)：80
【關鍵詞】 肝硬化；消化性潰瘍；診斷
肝硬化并消化性潰瘍有肝源性潰瘍之稱。在一些肝病中 ,特別是肝硬化伴門脈高壓時 ,胃及十二指腸部位發(fā)生潰瘍 ,常引起急性出血或穿孔。肝硬化時消化性潰瘍的發(fā)生率明顯增多，故此種潰瘍有肝源性潰瘍之稱(Hepatogenic Ulcer)［1］?，F(xiàn)對我院消化內(nèi)科2008年以來收治的26例肝源性潰瘍進行回顧性分析，結合文獻對其發(fā)病率、發(fā)病機理、臨床特點及診斷和治療，作一探討。
1臨床資料
1.1一般資料:本組平均年齡為42.6歲,比單純性消化性潰瘍的平均年齡晚10歲。起病緩慢,病程長,癥狀不典型,病情輕重不一.本組26例患者中肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化4例，血吸蟲性肝硬化3例，不明原因者3例；肝功能Child-Pugh分級：A級7例，B級9例，C級10例。本組內(nèi)科治療一至二個療程愈合率僅為51.7%1.2 治療及預后 消化性潰瘍明確診斷后，經(jīng)西咪替丁、雷尼替丁、洛賽克、硫糖鋁、雙枸櫞酸鉍三鉀(TDB)及抗幽門螺桿菌(HP)治療，治療30天為1療程。經(jīng)1～2療程治療，26例肝源性潰瘍中愈合者20例(76.92.8%)，3年內(nèi)多次復查仍未愈合者2例(7.7%)，治療1療程未愈未能追蹤療效者15例(57.7%)。
1.2治療及預后:消化性潰瘍明確診斷后，經(jīng)西咪替丁、雷尼替丁、洛賽克、硫糖鋁、雙枸櫞酸鉍三鉀(TDB)及抗幽門螺桿菌(HP)治療，治療30天為1療程。經(jīng)1～2療程治療，26例肝源性潰瘍中愈合者20例(76.92.8%)，3年內(nèi)多次復查仍未愈合者2例(7.7%)，治療1療程未愈未能追蹤療效者15例(57.7%)。
1.3診斷標準:①有明確的肝炎后肝硬化伴門脈高壓的病史。②有潰瘍病臨床特征。肝病在先胃病在后。③胃鏡檢查或x線上消化道鋇餐透視陽性，結果證實有潰瘍存在。
2結果
規(guī)律性上腹部疼痛3例 ,無規(guī)律性疼痛9例 ,反酸暖氣5例,反復黑便3例。6例有黃疽 ,全部病例ALT10輕度升高。出血率較高達44.5%,明顯高于其他潰瘍。合并糜爛性胃炎高達42.5%,由于肝硬化與消化性潰瘍互為因果 ,難以治愈 。
3討論
3.1發(fā)病率:肝硬化及消化性潰瘍是臨床常見病癥，肝源性潰瘍發(fā)生率是社會人群消化性潰瘍發(fā)生率的2～3倍，發(fā)病年齡多見于中年，癥狀不典型，臨床上有典型消化性潰瘍癥狀的不足1/3，60%以上患者僅表現(xiàn)為上腹部不適、飽脹、食欲不振等消化不良癥狀，常以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀或在行胃鏡、上消化道鋇餐檢查時發(fā)現(xiàn)，其中并發(fā)出血最常見，文獻報道，發(fā)生率為6%～19%，可能與本文資料均為肝硬化失代償期患者有關。這與食管胃底靜脈曲張破裂出血及出血糜爛性胃炎構成肝硬化出血的三大原因，且以潰瘍出血多見［2］。
3.2 肝源性潰瘍形成機制至今不十分清楚．發(fā)病年齡多見于中年，癥狀不典型，臨床上有典型消化性潰瘍癥狀的不足1/3，60%以上患者僅表現(xiàn)為上腹部不適、飽脹、食欲不振等消化不良癥狀，常以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀或在行胃鏡、上消化道鋇餐檢查時發(fā)現(xiàn)，其中并發(fā)出血最常見，文獻報道，發(fā)生率為6%～19%。
肝功能減退促胃液分泌物（促胄液素。組胺、五一羥色胺等）滅活減少。使胃酸分泌亢進和動形成腸源性內(nèi)毒素。內(nèi)毒素是內(nèi)皮索一１（ＥＴ－１）分泌增加的主要原因。ET-1升高不僅使自制缺血，而且造成進一步門靜脈高壓和循環(huán)高動力狀態(tài)，加劇門靜脈淤血形成的惡性循環(huán)使黏膜糜爛形成潰瘍［3］。加之肝硬化患者機體抵抗力下降，應激能力下降，可能是發(fā)生出血的啟動因素，局部因為肝硬化時維生素A合成減少，可導致胃十二指暢黏膜上皮的抵抗力降低。以上諸多因素可能導致了肝硬化患者消化性潰瘍發(fā)生率明顯增高，且多發(fā)生胃潰瘍發(fā)病率高和常伴有以糜爛胃炎及易出血等特點。
3.3消化道出血:上消化道出血是肝硬化最多見并發(fā)癥，其死亡率較單純消化性潰瘍引起的高約4～5倍［4-5］。26例中有13例出現(xiàn)消化道出血。內(nèi)鏡證實：消化性潰瘍12例(33.3%)，食管靜脈曲張破裂出血8例(19.5%)，急性胃粘膜糜爛6例(75%)。 肝源性潰瘍一旦診斷明確，應及時行內(nèi)科綜合治療。嚴格禁酒、禁煙，增加營養(yǎng)，積極治療肝硬化，應選擇對肝臟副作用小的抗?jié)兯幬?。首選藥物為質子泵抑制劑，療程應延長，加強胃腸粘膜保護劑的應用，積極根除HP，保肝、護肝，對門脈高壓明顯者應長期服用降低門脈壓藥物，應首選鈣離子拮抗劑，因為此藥既可降低門脈壓又可以促進潰瘍愈合。對長期潰瘍不愈，易出血，潰瘍易復發(fā)者可采用手術治療，手術方法應根據(jù)病情選擇［5-6］。
參考文獻
［1］馮永毅，張萬岱.肝源性潰瘍85例分析.內(nèi)鏡，1993；10(4)：222
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［3］劉偉, 周賢, 夏國棟. 肝源性潰瘍212例分析.現(xiàn)代實用醫(yī)學, 2010年月4 (22卷) 第4期: 389
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［6］周樹峰，李瑜元，吳惠生，等.肝源性潰瘍65例臨床分析.臨床消化病雜志，1995；7(2)：80