氣胸是指無外傷或人為因素情況下，臟層胸膜破裂，氣體進入胸膜腔導致胸腔積氣而引起的病理生理狀況。七雄的癥狀是怎樣子的?下面學習啦小編為你解答。

　　當肺或胸膜病變使臟層胸膜破裂，而引起空氣進入胸膜腔，形成胸膜腔積氣，稱為氣胸。氣胸通常分為人工氣胸、創(chuàng)傷性氣胸及自發(fā)性氣胸三種。

　　病因

　　中醫(yī)病因

　　本病的發(fā)病原因多因久病肺虛或素體不強，每因再感外邪而發(fā)病。

　　1.素體不強，多為先天不足，腎氣虛弱致使肺衛(wèi)不固，易受邪侵，肺失宣降而發(fā)病。

　　2.久病肺虛，如內傷久咳，哮喘、肺脹、肺癆等肺部慢性疾患，遷延失治，痰濁內生，肺氣閉阻，日久耗傷肺氣陰，肺不主氣而發(fā)病。

　　西醫(yī)病因

　　特發(fā)性氣胸：為健康者發(fā)生的氣胸，多發(fā)生于青年人，以男性多見。其原因推測為臟層胸膜下肺泡有先性發(fā)育的缺陷，是由于胸膜下微小氣腫泡破裂，氣體沿肺間質彌散聚集于臟層胸膜下形成氣胸。

　　繼發(fā)性氣胸繼發(fā)于肺部慢性疾患，如慢性支氣管炎、支氣管擴張、支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫或肺彌漫性，肺間質纖維化疾病(矽肺、慢性肺結核、彌漫性肺間質纖維化、囊性纖維化等)，并發(fā)代償性肺大泡時，由于劇咳用力摒氣，呼吸道感染等誘因，肺泡內壓急驟升高，導致肺大泡破裂，引起氣胸。

　　其它原因的肺原發(fā)病變，如肺癌、肺膿腫、肺結核空洞、肺囊腫亦可直接侵犯胸膜引起氣胸。

　　月經性氣胸：其發(fā)生與胸腔子宮內膜癥及膈肌小孔的存在有密切關系，且大多數(shù)患者找不出肺臟漏氣部位，因而提示，其胸腔的氣體多是來自肺外，與特發(fā)性氣胸顯然不同。故本病應屬自發(fā)性氣胸中的一種特殊類型。

　　發(fā)病機理

　　各種病因引起氣胸、依據積氣量大小及不同臨床類型，均可致胸腔內壓改變，病側肺臟不同程度受壓萎陷，呼吸功能受到限制，嚴重時可使縱隔移向健側，壓迫對側肺臟和大血管，減少回心血量和心搏出量，導致呼吸循環(huán)衰竭。

　　病機探微

　　肺主氣，司呼吸，主宣發(fā)肅降，為氣機出入升降之樞。肺外合皮毛。開竅于鼻。若肺氣虛弱，六淫外邪及癬蟲由口鼻或皮毛入侵，邪氣壅肺，肺氣宣降不利或咳或喘或哮或津液失于輸布而成痰，停伏于肺，久則均可致肺虛，氣陰耗傷，導致肺主氣功能失常。一旦外邪乘虛入侵，或引動痰飲宿疾，致肺失宣發(fā)肅降，氣機逆亂，肺氣郁閉，上焦壅塞，脈絡痹阻，病情急劇惡化而見氣急、劇咳、胸痛。

　　治療

　　自發(fā)性氣胸是臨床常見急診之一，若未及時處理往往影響工作和日常生活，尤其是持續(xù)性或復發(fā)性氣胸患者診療不及時或不恰當，常損害肺功能，甚至威脅生命。據文獻報道自發(fā)性氣胸發(fā)生率為5～46/10萬人口，復發(fā)率為19.6%～56.1%，病死率為l%～7.3%;在1次發(fā)作后的復發(fā)率為50%，3次發(fā)作后的復發(fā)率為80%;約15%患者發(fā)生雙側性氣胸。隨著每次發(fā)作，像包裹性粘連撕裂引起的血氣胸并發(fā)癥發(fā)生率也在增加。持續(xù)性或復發(fā)性氣胸(持續(xù)性氣胸系指自發(fā)性氣胸經肋間切開水封瓶引流或加用持續(xù)負壓吸引，仍然漏氣超過14天者;而復發(fā)性氣胸則指單側氣胸發(fā)作超過2次或雙側性氣胸發(fā)作3次以上者。這兩種氣胸通稱為頑固性氣胸)均提示肺內有不可逆的病理改變，因此積極治療，預防復發(fā)是十分重要的。在確定治療方案時，應考慮癥狀、體征、X線變化(肺壓縮的程度、有無縱隔移位)、胸膜腔內壓力、有無胸腔積液、氣胸發(fā)生的速度及原有肺功能狀態(tài)，首次發(fā)病抑或復發(fā)等因素。基本治療原則包括臥床休息的一般治療、排氣療法、防止復發(fā)措施、手術療法及并發(fā)癥防治等。

　　1.一般治療 氣胸患者應絕對臥床休息，盡量少講話，使肺活動減少，有利于氣體吸收。適用于首次發(fā)作，肺萎陷在20%以下，不伴有呼吸困難者。單純臥床休息，每天可吸收胸膜腔內氣體容積的1.25%。如經1周肺仍然不膨脹者，則需要采用其他治療措施。Chadha等報道持續(xù)吸入高濃度氧療法(面罩呼吸)氧流量3L/min，可使氣胸患者氣體吸收率提高4.2%，肺完全復張時間縮短至平均5天(范圍3～7天)，較一般臥床休息，肺復張所需時間明顯縮短。有人報道用面罩吸純氧治療氣胸，氧流量為10L/min，每次20min，2次/d，結果氣胸吸收時間縮短。其機制是提高血中PO2，使氮分壓(PN)下降，從而增加胸膜腔與血液間的PN差，促使胸膜腔內的氮氣向血液傳遞(氮-氧交換)，加快肺復張。此法應注意氧中毒的發(fā)生，避免持續(xù)吸入高濃度氧。

　　2.排氣療法 適用于呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重的病人，尤其是張力型氣胸需要緊急排氣者。

　　(1)胸膜腔穿刺抽氣法：①方法：用氣胸針在患側鎖骨中線第2前肋間或腋下區(qū)第4、第5或第6肋間于皮膚消毒后直接穿刺入胸膜腔，隨后連接于50ml或100ml注射器，或人工氣胸機抽氣并測壓，直到患者呼吸困難緩解為止。一般1次抽氣不宜超過1000ml或使胸膜腔腔內負壓在-0.196～0.392kPa(-2～4cmH20)為宜，每天或隔天抽氣1次。如屬張力型氣胸，病情緊急，又無其他抽氣設備時，為了搶救患者生命，可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達到暫時減壓的目的。②適應證：閉合型氣胸，其他類型氣胸的現(xiàn)場搶救與診斷。③本法的優(yōu)缺點：本法簡便易行，無需特殊設備和器械。但對開放型氣胸、張力型氣胸僅能達到測壓，不能夠解決排氣，達到緩解癥狀的目的，而且直接穿刺抽氣不慎時易穿破肺泡或肺大皰而加重氣胸;反復穿刺容易引起感染;并且復發(fā)率高。

　　(2)胸腔閉式引流術：①方法：A.定位：單純氣胸者通常選擇第2前肋間插入引流管;局限性氣胸或有胸膜粘連者，應X線透視定位插管;液氣胸需排氣排液者，多選擇上胸部插管引流，有時需置上、下2根引流管。B.操作：選擇質軟、刺激性小，外徑細、內徑大的硅膠管作引流管;用套管針插入胸膜腔，拔出針芯，插入硅膠管，或局部麻醉后切開皮膚，用血管鉗分離軟組織，將引流管插入胸膜腔。

　　3.胸膜粘連術 由于自發(fā)性氣胸復發(fā)率高，為了預防復發(fā)，用單純理化劑、免疫賦活劑、纖維蛋白補充劑、醫(yī)用黏合劑及生物刺激劑等引入胸膜腔，使臟層和壁層兩層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙，使空氣無處積存，即所謂“胸膜固定術”(pleurodesis)。本方法的缺點是：①刺激性較大易引起感染;②肺源發(fā)病灶仍保留，遺有后患;③部分刺激劑效果不肯定;部分牢固粘連，給今后開胸手術帶來極大困難。

　　(1)適應證：①持續(xù)性或復發(fā)性自發(fā)性氣胸患者。②有兩側氣胸史者。③合并肺大皰者。④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手術者。

　　(2)禁忌證：①張力性氣胸持續(xù)負壓吸引無效者。②血氣胸或同時雙側性氣胸患者。③創(chuàng)傷性氣胸者。④有顯著的胸膜增厚，經胸腔引流肺不能完全膨脹者。

　　(3)胸膜粘連劑類型：①刺激胸膜炎癥類：屬理化刺激劑的有高滲糖、白陶土、橄欖油、維生素C、米帕林(阿的平)、硝酸銀、碘、滑石粉、鹽酸四環(huán)素及其衍生物等。后2種是目前臨床上常用的，余者均已棄用;屬生物刺激劑的有支氣管炎菌苗、鏈激酶(鏈球菌激酶)及DNA酶合劑等;屬免疫賦活劑的有卡介苗、卡介苗細胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用機制可能是通過理化，生物刺激及免疫賦活作用產生無菌性及變態(tài)反應性胸膜炎，使兩層胸膜發(fā)生粘連而阻止漏氣。②纖維蛋白類：屬直接補充的有自家血、血漿、纖維蛋白糊等;屬間接補充的有凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)加凝血酶;屬穩(wěn)定纖維蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子，對抗纖維蛋白溶解的有氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)等。其作用是增加纖維蛋白對漏氣口的覆蓋，又稱謂“小野寺內科胸膜粘連術”。③直接黏合作用類：醫(yī)用膠黏合劑氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。(一)治療

　　自發(fā)性氣胸是臨床常見急診之一，若未及時處理往往影響工作和日常生活，尤其是持續(xù)性或復發(fā)性氣胸患者診療不及時或不恰當，常損害肺功能，甚至威脅生命。據文獻報道自發(fā)性氣胸發(fā)生率為5～46/10萬人口，復發(fā)率為19.6%～56.1%，病死率為l%～7.3%;在1次發(fā)作后的復發(fā)率為50%，3次發(fā)作后的復發(fā)率為80%;約15%患者發(fā)生雙側性氣胸。隨著每次發(fā)作，像包裹性粘連撕裂引起的血氣胸并發(fā)癥發(fā)生率也在增加。持續(xù)性或復發(fā)性氣胸(持續(xù)性氣胸系指自發(fā)性氣胸經肋間切開水封瓶引流或加用持續(xù)負壓吸引，仍然漏氣超過14天者;而復發(fā)性氣胸則指單側氣胸發(fā)作超過2次或雙側性氣胸發(fā)作3次以上者。這兩種氣胸通稱為頑固性氣胸)均提示肺內有不可逆的病理改變，因此積極治療，預防復發(fā)是十分重要的。在確定治療方案時，應考慮癥狀、體征、X線變化(肺壓縮的程度、有無縱隔移位)、胸膜腔內壓力、有無胸腔積液、氣胸發(fā)生的速度及原有肺功能狀態(tài)，首次發(fā)病抑或復發(fā)等因素?；局委熢瓌t包括臥床休息的一般治療、排氣療法、防止復發(fā)措施、手術療法及并發(fā)癥防治等。

　　1.一般治療 氣胸患者應絕對臥床休息，盡量少講話，使肺活動減少，有利于氣體吸收。適用于首次發(fā)作，肺萎陷在20%以下，不伴有呼吸困難者。單純臥床休息，每天可吸收胸膜腔內氣體容積的1.25%。如經1周肺仍然不膨脹者，則需要采用其他治療措施。Chadha等報道持續(xù)吸入高濃度氧療法(面罩呼吸)氧流量3L/min，可使氣胸患者氣體吸收率提高4.2%，肺完全復張時間縮短至平均5天(范圍3～7天)，較一般臥床休息，肺復張所需時間明顯縮短。有人報道用面罩吸純氧治療氣胸，氧流量為10L/min，每次20min，2次/d，結果氣胸吸收時間縮短。其機制是提高血中PO2，使氮分壓(PN)下降，從而增加胸膜腔與血液間的PN差，促使胸膜腔內的氮氣向血液傳遞(氮-氧交換)，加快肺復張。此法應注意氧中毒的發(fā)生，避免持續(xù)吸入高濃度氧。

　　2.排氣療法 適用于呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重的病人，尤其是張力型氣胸需要緊急排氣者。

　　(1)胸膜腔穿刺抽氣法：①方法：用氣胸針在患側鎖骨中線第2前肋間或腋下區(qū)第4、第5或第6肋間于皮膚消毒后直接穿刺入胸膜腔，隨后連接于50ml或100ml注射器，或人工氣胸機抽氣并測壓，直到患者呼吸困難緩解為止。一般1次抽氣不宜超過1000ml或使胸膜腔腔內負壓在-0.196～0.392kPa(-2～4cmH20)為宜，每天或隔天抽氣1次。如屬張力型氣胸，病情緊急，又無其他抽氣設備時，為了搶救患者生命，可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達到暫時減壓的目的。②適應證：閉合型氣胸，其他類型氣胸的現(xiàn)場搶救與診斷。③本法的優(yōu)缺點：本法簡便易行，無需特殊設備和器械。但對開放型氣胸、張力型氣胸僅能達到測壓，不能夠解決排氣，達到緩解癥狀的目的，而且直接穿刺抽氣不慎時易穿破肺泡或肺大皰而加重氣胸;反復穿刺容易引起感染;并且復發(fā)率高。

　　(2)胸腔閉式引流術：①方法：A.定位：單純氣胸者通常選擇第2前肋間插入引流管;局限性氣胸或有胸膜粘連者，應X線透視定位插管;液氣胸需排氣排液者，多選擇上胸部插管引流，有時需置上、下2根引流管。B.操作：選擇質軟、刺激性小，外徑細、內徑大的硅膠管作引流管;用套管針插入胸膜腔，拔出針芯，插入硅膠管，或局部麻醉后切開皮膚，用血管鉗分離軟組織，將引流管插入胸膜腔。

　　3.胸膜粘連術 由于自發(fā)性氣胸復發(fā)率高，為了預防復發(fā)，用單純理化劑、免疫賦活劑、纖維蛋白補充劑、醫(yī)用黏合劑及生物刺激劑等引入胸膜腔，使臟層和壁層兩層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙，使空氣無處積存，即所謂“胸膜固定術”(pleurodesis)。本方法的缺點是：①刺激性較大易引起感染;②肺源發(fā)病灶仍保留，遺有后患;③部分刺激劑效果不肯定;部分牢固粘連，給今后開胸手術帶來極大困難。

　　(1)適應證：①持續(xù)性或復發(fā)性自發(fā)性氣胸患者。②有兩側氣胸史者。③合并肺大皰者。④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手術者。

　　(2)禁忌證：①張力性氣胸持續(xù)負壓吸引無效者。②血氣胸或同時雙側性氣胸患者。③創(chuàng)傷性氣胸者。④有顯著的胸膜增厚，經胸腔引流肺不能完全膨脹者。

　　(3)胸膜粘連劑類型：①刺激胸膜炎癥類：屬理化刺激劑的有高滲糖、白陶土、橄欖油、維生素C、米帕林(阿的平)、硝酸銀、碘、滑石粉、鹽酸四環(huán)素及其衍生物等。后2種是目前臨床上常用的，余者均已棄用;屬生物刺激劑的有支氣管炎菌苗、鏈激酶(鏈球菌激酶)及DNA酶合劑等;屬免疫賦活劑的有卡介苗、卡介苗細胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用機制可能是通過理化，生物刺激及免疫賦活作用產生無菌性及變態(tài)反應性胸膜炎，使兩層胸膜發(fā)生粘連而阻止漏氣。②纖維蛋白類：屬直接補充的有自家血、血漿、纖維蛋白糊等;屬間接補充的有凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)加凝血酶;屬穩(wěn)定纖維蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子，對抗纖維蛋白溶解的有氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)等。其作用是增加纖維蛋白對漏氣口的覆蓋，又稱謂“小野寺內科胸膜粘連術”。③直接黏合作用類：醫(yī)用膠黏合劑氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。