關于靶向治療肺癌
關于靶向治療肺癌
靶向治療是肺癌治療史上最重要的進步之一。下面是學習啦小編為你帶來的靶向治療肺癌，一起來看一看吧。
靶向治療肺癌
放化療的方法像是“蒙著眼睛打靶”，命中率低。而靶向藥物的出現(xiàn)，則大大提高了治療的精確度及有效性。靶向治療的前提是要找到正確靶點，一旦明確了致癌的分子靶點，人體內(nèi)的癌細胞就好像是帶有標志的目標，更容易被狙擊手找到，一槍斃命。
比如融合基因EML4-ALK就是偶然發(fā)現(xiàn)的一個新靶點，更重要的是，在非小細胞肺癌中，這個融合位點的出現(xiàn)率高達3%—5%。攻克此位點，將會給肺癌靶向治療帶來突破性進展。美好前景促使科學家們致力于研究專門針對此靶點的ALK抑制劑。不過，因為分子靶點眾多，有的在癌細胞上，有的在其信號傳導通路上，研究者需要先明確這個靶點和“癌”的關系，然后才能尋求最合適的方法抑制它。就好像要攻克一個大部隊，除了直面敵軍，切斷食物供給、通訊線路都是有效的辦法。治療最終的目的是打擊癌細胞，又讓正常的細胞不受傷害。
目前靶向治療已經(jīng)成為治療晚期肺癌的熱點，非小細胞肺癌的任何階段患者，只要明確了致癌靶點，靶向治療都是首選的治療方案，因為它比較精準地作用于腫瘤細胞，對正常細胞影響少，毒性和不良反應之小也都是放化療所無可比擬的。因此為了更好的治療，我們需要更好的基因篩選方法，更多的肺癌致病基因和靶向藥物有待繼續(xù)發(fā)現(xiàn)。
與肺癌抗爭的路很長，走得也很艱難，說短時間內(nèi)完全消滅它，顯然太過狂妄。但是通過這些行動和努力，至少讓我們在有限的時間里，可以得到更多拯救健康，延長生命的機會。
什么是肺癌靶向治療
傳統(tǒng)的化療或者是放療主要是針對腫瘤細胞的DNA，這種作用往往會缺乏特異性，化療同時也殺死了很多的正常細胞。
肺癌的靶向治療和以前的化療是完全不同的，所謂的靶向治療主要是針對腫瘤特異性的發(fā)病機制或者是信號傳導通路，采用的單克隆抗體或小分子物質(zhì)來干擾或阻斷它，從而達到治療腫瘤的目的，對于正常細胞基本沒有很大的作用。
靶向治療的特點首先特異性很強，只針對癌細胞;其次安全性和耐受性較好，缺乏化療常見的副作用，不會引起病人掉頭發(fā)，不會引起病人惡心嘔吐和骨髓抑制等。
可以說靶向治療為腫瘤治療帶來了新的革命，將成為本世紀腫瘤治療中最具潛力、最有希望的療法。
放療聯(lián)合靶向治療臨床研究
1. EGFR 抑制劑
厄洛替尼聯(lián)合放療研究最多，Ⅰ期劑量爬坡，每日 100 mg 或 150 mg 未增加神經(jīng)毒性。后續(xù) Ⅱ 期研究，厄洛替尼聯(lián)合 WBRT 治療肺癌 BM 患者 40 例，中位 OS 11.8 個月(8 例 EGFR 野生型 OS 9.3 個月，9 例突變型 OS 19.1 個月)。Ⅲ 期 RTOG 0320 研究，替莫唑胺、厄洛替尼聯(lián)合 WBRT+SRS，結果表明替莫唑胺組、厄洛替尼組與單純放療組中位 OS 分別為 6.3 個月、6.1 個月和 13.4 個月，聯(lián)合藥物生存期縮短且 3 級以上毒性增加，但該研究統(tǒng)計效力不足且未分析基因狀態(tài)。
在 TACTIC 研究中，80 例多發(fā)腦轉(zhuǎn)移隨機分入 WBRT±厄洛替尼，聯(lián)合治療改善 PFS 和 OS 。納入 8 項前瞻性研究的 meta 分析(980 例)表明，聯(lián)合使用 EGFR-TKIs 提高有效率、延長至顱內(nèi)進展時間和 OS，但該研究未對基因狀態(tài)進行分層。
2. ALK 抑制劑
目前無 ALK 抑制劑聯(lián)合 RT 前瞻性數(shù)據(jù)。多中心、回顧性分析 ALK+ 腦轉(zhuǎn)移患者 90 例(克唑替尼 84 例、色瑞替尼 21 例)，多數(shù)患者接受 WBRT 或 SRS 治療，經(jīng)聯(lián)合治療中位 OS 49.5 個月。使用 ALK 抑制劑前診斷腦轉(zhuǎn)移的 OS 顯著長于治療過程中出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移的患者(54.8 個月對比 28.4 個月)。
3. 抗血管生成藥物
貝伐珠單抗聯(lián)合 WBRTⅠ期 REBECA 研究表明，3 周期劑量遞增(5, 10, 15 mg/kg 每 2 周一次)，未發(fā)生 3 級以上的毒性。
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