什么是甲狀腺素甲狀腺素的性質(zhì)
什么是甲狀腺素甲狀腺素的性質(zhì)
甲狀腺素具有促進(jìn)一般組織代謝，提高神經(jīng)興奮性和身體發(fā)育作用。用以治療甲狀腺機(jī)能減退，粘液性水腫和克汀病等。那么你對甲狀腺素了解多少呢?以下是由學(xué)習(xí)啦小編整理關(guān)于什么是甲狀腺素的內(nèi)容，希望大家喜歡!
甲狀腺素的性質(zhì)
即四碘甲狀腺原氨酸。有DL,L,D型。L型為白色結(jié)晶。235～236℃分解。旋光度-4.4°(3%于0.13mol/L NaOH于70%乙醇)。D型為結(jié)晶，237℃分解;DL型為針狀結(jié)晶，231～233℃分解。溶于堿溶液，不溶于水、乙醇和乙醚。未證實其有天然游離態(tài)存在，可能為甲狀腺球蛋白分裂產(chǎn)品?？蓮膭游锛谞钕僦刑崛??？捎?,5-二碘-L-酪氨酸為原料制取。L型活性強(qiáng)，D型活性較小。有促進(jìn)細(xì)胞代謝、增加氧消耗、刺激組織生長、成熟和分化功能。產(chǎn)品可作甲狀腺激素替代藥或作生化試劑。L-甲狀腺素的生理活性是-外消旋體的2倍，D-甲狀腺素生理活性很低。因此定量測定人血清FT4對甲狀腺疾病的診斷，甲狀腺的病理、生理研究有重要意義。采用聯(lián)結(jié)T4抗體的固相物質(zhì)，利用25I-FT4與抗血清的放射免疫分析法可簡便、快速測定血漿中FT4的含量。
甲狀腺素的形成
甲狀腺素的形成經(jīng)過合成、貯存、碘化、重吸收、分解和釋放六個過程：1. 濾泡上皮細(xì)胞從血液中攝取氨基酸，在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成甲狀腺球蛋白的前體，繼而在高爾基復(fù)合體加糖并濃縮形成分泌顆粒，再以胞吐方式排放到濾泡腔內(nèi)貯存。2. 濾泡上皮細(xì)胞能從血液中攝取I-，I-經(jīng)過過氧化物酶的作用而活化。3. 活化后的I-進(jìn)入濾泡腔與甲狀腺球蛋白結(jié)合，形成碘化的甲狀腺球蛋白。4. 濾泡上皮細(xì)胞在腺垂體分泌的促甲狀腺激素的作用下，胞吞濾泡腔內(nèi)的碘化甲狀腺球蛋白，成為膠質(zhì)小泡。5. 膠質(zhì)小泡與溶酶體融合，碘化甲狀腺球蛋白被水解酶分解形成少量三碘甲狀腺原氨酸(T3)和大量四碘甲狀腺原氨酸(T4)，即甲狀腺素。6. T3和T4于細(xì)胞基底部釋放入血。
甲狀腺素的產(chǎn)生和代謝
⑴甲狀腺激素是由甲狀腺合成、儲藏和釋放的。合成甲狀腺激素的原料是體內(nèi)的碘和酪氨酸。在正常飲食情況下，人體每天攝取100～200微克碘。腸道對碘的吸收是完全的。飲食中的碘在腸黏膜上首先轉(zhuǎn)化為碘化物后被吸收;皮膚、黏膜與肺也能吸收碘，但比腸道吸收差得多。腸道吸收的碘主要分布在細(xì)胞外液。血清中的碘化物濃度為0.5微克%。甲狀腺有濃集碘的能力。甲狀腺內(nèi)的碘濃度比血液中的碘濃度在高20～40倍。甲亢病人濃集能力可增加100～200倍。唾液腺與甲狀腺同樣來源于前腸，因此唾液腺也同樣具有濃集碘的功能。正常唾液碘/血清碘的比值為20。在臨床上可通過測定唾液腺碘化物的含量來簡便地判斷甲狀腺濃集碘的能力。身體中除了唾液腺外，其他腺體也有濃集碘的能力比起甲狀腺來要差不多。正常情況下，唾液和胃液中的碘經(jīng)消化道重吸收再回到細(xì)胞外液。
⑵甲狀腺濃集碘是從低濃度向高濃度濃集，是主動的濃集功能，是需要消耗能量的。甲狀腺濃集碘的能力主要受垂體促甲狀腺激素(TSH)的刺激，此外也受到體內(nèi)高濃度碘化物的抑制。促甲狀腺激素越高，甲狀腺濃集碘的能力越強(qiáng);血液中碘濃度越高，甲狀腺濃集碘的能力越低。
進(jìn)入甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞內(nèi)有碘，在過氧化物酶的作用下轉(zhuǎn)變成活性的碘，并迅速和甲狀腺球蛋白上的酪氨酸合成一碘酪氨酸(T1)和二碘酪氨酸(T2)。2個二碘酪氨酸偶聯(lián)成甲狀腺素(T4)，1個二碘酪氨酸和1個一碘酪氨酸偶聯(lián)成1個三碘酪氨酸(也稱為三碘腺原氨酸——T3)。在甲狀腺球蛋白表面上合成的甲狀腺激素儲存在濾泡的膠質(zhì)中。甲狀腺濾泡腔中主要成分是甲狀球蛋白。甲狀腺濾泡腔儲存的甲狀腺激素可供機(jī)體利用2～3個月。甲狀腺激素的合成是在甲狀腺球蛋表面進(jìn)行的。甲狀腺是體內(nèi)唯一將激素儲存在細(xì)胞外的內(nèi)分泌器官。其他內(nèi)分泌器官和腺體都是將激素儲存在細(xì)胞內(nèi)的。
當(dāng)機(jī)體需要的時候，甲狀腺濾泡通過胞飲作用，將濾泡腔內(nèi)有膠質(zhì)吸收到濾泡內(nèi)形成膠質(zhì)滴，并與溶酶體結(jié)合形成吞噬溶酶體。溶酶體含有蛋白水解酶與肽酶。將T4和T3從甲狀腺球蛋白上水解下并釋放入血，隨血運(yùn)到全身發(fā)揮作用。溶酶體酶在水解甲狀腺球蛋白上的T4和T3時，也將一碘酪氨酸和二碘酪氨酸水解下來，并進(jìn)一步在脫碘酶的作用下，釋放出游離的無機(jī)碘。后者大部分被濾泡細(xì)胞再利用合成甲狀腺激素。這對甲狀腺經(jīng)濟(jì)地利用體內(nèi)有限的碘是十分重要的。
⑶甲狀腺激素在血液中絕大多數(shù)與血漿中的蛋白質(zhì)結(jié)合，主要和甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG)結(jié)合，還與血漿蛋白(ALB)、甲狀腺結(jié)合前白蛋白(TBPA)結(jié)合。T4(75%)主要與TBG相結(jié)合，T3(90%)主要與甲狀腺結(jié)合球蛋白和血漿白蛋白結(jié)合;血循環(huán)中T4的99.97%為結(jié)合狀態(tài)，T3的99.7%是結(jié)合狀態(tài)。雖然結(jié)合型的甲狀腺激素在血液中占了絕大多數(shù)，但真正發(fā)揮生理作用的仍然是游離的甲狀激素。甲狀腺結(jié)合球蛋白是由肝臟生成的單鏈糖蛋白，半衰期5～6天。它攜帶70%的T4和T3;甲狀腺結(jié)合前白蛋白由肝臟生成，半衰期1～2天，它對T4親和性較甲狀腺結(jié)合球蛋白對T4的親和性低，它攜帶10%～20%的T4，幾乎不攜帶T3。血漿白蛋白濃度高，可達(dá)3000～4500毫升/分升，但它對甲狀腺激素的親和性最低，只能攜帶5%～15%的T4和30%～50%的T3。一些影響甲狀腺結(jié)合蛋白的因素會影響甲狀腺激素的水平，但游離甲狀腺激素水平正常，甲狀腺功能是正常。而真正的甲狀腺功能亢進(jìn)或減低時，血清總甲狀腺激素和游離甲狀腺激素都好像物品。甲狀腺結(jié)合蛋白就好像一個個“倉庫”，我們體內(nèi)有無數(shù)個“倉庫”，“工廠”生產(chǎn)出物品大部分都先存放在“倉庫”里儲存著，少數(shù)一部分放在“商店”里，只有放在“商店”里的這部分物品是可以買到的，而絕大部分放在“倉庫”里的物品是不能買到。由于有強(qiáng)大的“倉庫”物品作為后盾，“商店”內(nèi)的物品始終保持在一個十分穩(wěn)定的水平。盡管“倉庫”內(nèi)的物品很多，但他們都不流通，不能發(fā)揮作用。而真正有價值，能發(fā)揮生理作用的是那些放在“商店”里的物品。“倉庫”的多少可以影響我們物品的數(shù)目，但不影響“商店”里的物品。大量結(jié)合型的甲狀腺激素存在血液中，避免了血液從腎臟濾過時大量甲狀腺激素從尿中丟失，保證了人類進(jìn)化過程中從富碘的海洋到碘相對不足的陸地后更經(jīng)濟(jì)地利用碘。其次，大量結(jié)合型的甲狀腺激素在體內(nèi)存在，維持甲狀腺激素晝夜的穩(wěn)定性，保證了體內(nèi)新陳代謝對甲狀腺激素的持續(xù)需要。
T4和蛋白結(jié)合緊密，清除緩慢，在血漿中的半衰期為7天;T3和蛋白結(jié)合相對松散，在血漿中清除的快，半衰期為1天。血漿中的T4100%來自甲狀腺，血漿中的T320%來自甲狀腺直接分泌，80%來自血漿T4在外周的轉(zhuǎn)化，95%以上rT3(反T3)來自T4在外周的脫碘作用。所以真正代表甲狀腺功能的應(yīng)該是血清T4濃度，而不是T3濃度。
⑷甲狀腺激素在體內(nèi)代謝部分是從腎臟直接濾出，部分在體內(nèi)降解后排出。其在體內(nèi)降解途徑：①經(jīng)脫碘后排出;②經(jīng)側(cè)鏈降解后排出;③甲狀腺激素的降解主要發(fā)生在肝臟，也在周圍肌肉組織降解代謝，生成無活性的碘化物。T4經(jīng)5，脫碘酶作用從外環(huán)脫去1個碘生成T3;也可在5，脫碘酶作用在內(nèi)環(huán)脫去1個碘生成反T3(rT3)。T3的生物活性很強(qiáng)，rT3的活性很低。當(dāng)患嚴(yán)重疾病、長期饑餓、營養(yǎng)不良及服用某些藥物如丙基硫脲嘧啶、類固醇和心得安時，5，脫碘酶活性受到抑制。5，脫碘酶活性增加，表現(xiàn)血清T3下降而rT3升高，這是機(jī)體在惡劣情況下保護(hù)自己的一種反應(yīng)。當(dāng)機(jī)體恢復(fù)正常時，5，脫碘酶活性也恢復(fù)正常，血清T3和rT3也隨著恢復(fù)正常。甲狀腺激素的代謝產(chǎn)物主要經(jīng)過腎臟排出，少部分經(jīng)過膽汁排入腸道，經(jīng)肝-腸循環(huán)再進(jìn)入血液被重新利用。尿碘含量占我們碘攝入量的90%左右，所以我們可以通過測定尿碘含量來估計每天碘的攝入量。
⑸甲狀腺激素除脫碘代謝外，還有其他代謝途徑，如T4和T3可被氧化脫碘生成四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸;T4與葡萄糖醛酸結(jié)合、T3與硫酸根結(jié)合從體外排出
甲狀腺腫大的病因
甲狀腺腫大是一種常見的疾病之一，病因非常多樣，根據(jù)患病階段來決定治療方法，根據(jù)不同發(fā)病原因，導(dǎo)致甲狀腺腫大的病因有：
(1)碘缺乏和高碘致甲狀腺腫：碘缺乏是地方性甲狀腺腫的主要原因，多見于遠(yuǎn)離海洋地勢高的內(nèi)地、山區(qū)。青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外傷等因。
(2)皆可增加甲狀腺素的需要，造成碘的相對缺乏。當(dāng)環(huán)境缺碘、血液中無機(jī)碘的濃度降低時，甲狀腺組織增生，并增強(qiáng)其攝碘功能，盡量在低碘的狀態(tài)下使甲狀腺從血液中攝取足夠的碘，以保證合成足量的甲狀腺激素，供給機(jī)體組織的生理需要。但是當(dāng)缺碘嚴(yán)重時，這種代償機(jī)制仍不能維持正常的甲狀腺功能，甲狀腺則優(yōu)先分泌需碘量較少而活性較強(qiáng)的T3，而T4合成降低。由于血液中T4的濃度是刺激垂體產(chǎn)生促甲狀腺激素的主要原因，血中T4濃度降低，則刺激垂體產(chǎn)生促甲狀腺激素增加，使甲狀腺增生、腫大。另外，由于長期攝取過多碘，甲狀腺組織中無機(jī)碘離子過多，而阻礙碘的有機(jī)化過程，致甲狀腺素合成減少，加之高碘還可能抑制甲狀腺素的釋放，使血中甲狀腺素更加缺乏，因而促甲狀腺激素分泌增加，引起甲狀腺腫大。
(3)致甲狀腺腫的物質(zhì)：有人發(fā)現(xiàn)有的食物可能與甲狀腺發(fā)生腫大有一定關(guān)系。長期大量吃卷心菜可以引起甲狀腺腫大。有人研究發(fā)現(xiàn)卷心菜中的有機(jī)氰化物，可以影響碘化物的氧化，使甲狀腺激素合成受到影響，繼而引起甲狀腺代償性增大。木薯也可以引起甲狀腺腫大，也是因為木薯中含有氰化物氰酸糖著，食后產(chǎn)生硫氰酸鹽，阻止甲狀腺攝取碘。蘿卜和蕓香菜含有硫脲類的致甲狀腺腫的物質(zhì)，有引起甲狀腺腫的作用。久食大豆還可妨礙腸道內(nèi)甲狀腺激素的重吸收，使甲狀腺激素在糞便中丟失增多，繼而引起甲狀腺激素的相對不足。有人發(fā)現(xiàn)嬰兒在喂以大豆飲食時出現(xiàn)甲狀腺腫大。當(dāng)去除大豆的成分后，甲狀腺腫大自行消退。長期食用豌豆、花生等也有可能引起甲狀腺腫大，它們可能產(chǎn)生一種5-乙烯-2-硫氧氮五環(huán)的物質(zhì)，這種物質(zhì)有致甲狀腺腫大的作用。久服某些藥物皆能妨礙甲狀腺激素的合成，又能抑制其釋放，結(jié)果導(dǎo)致血中甲狀腺素減少，促甲狀腺激素則增多，引起甲狀腺腫大。
(4)先天性甲狀腺激素合成缺陷：甲狀腺激素在合成過程中需要多種特殊酶的催化作用才能完成。
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6.甲狀腺腫什么原因